“喂，您好，超声科！”
“您好，有一位呼吸困难的患者，请求床旁肺超声支援。”
这回是中午11点55分，值床旁急诊超声的班，打饭前一刻永远踏实不得。不多说了，整装出发。
患者躁动不安，憋喘，呼吸困难，监护仪显示收缩压75mmHg（血管活性药物维持下），氧饱和度81%，呼吸33bpm，心率77bpm（以上数据为我到场时第一眼看到的即时数据，在抢救期间波动明显，最低收缩压可至57mmHg）。
多科室抢救医护人员围满一圈，为我挤出一个狭小空位伸进去探头。在超声检查前，脑子先过一遍知识，急性呼吸困难可用肺超声鉴别的几种因素：以气相为主（COPD/哮喘、气胸、肺栓塞）和以液相为主（肺水肿、肺炎、胸腔积液），ARDS也包括在肺水肿范畴内，如下图。
图1肺超声诊断路线
由于血压坠落急促，患者急性循环衰竭合并呼吸困难，先来一套血流动力学-超声评估流程，首先，循环评估为主：
图2心尖四腔心-提示右房右室巨大，左房左室偏小
图3胸骨旁短轴-提示室间隔矛盾运动，全期“D字征”，提示右心室前、后负荷均过重
具体测量数值：
内径上(mm)：IVC呼气末28.3，IVC吸气末25.4，LA37，ESD22，EDD28，RA60，RV59，MPA31，RPA22，LPA21；
运动上：EF46%，TAPSE8.6mm，右室游离壁S8.48cm/s。
结合图1和图2，直观可见右心明显扩张，室间隔矛盾运动（于全期可见“D字征”），扩张的右心室通过挤压室间隔造成左心室舒张和充盈受限，而患者长期心率偏慢，无法快速适应代偿，从而短时间内降低了心输出量（血压骤降的原因）。这种液体积聚于右心腔而匮乏于左心腔的表现，提示我们，问题可能发生在肺循环。
结合简单的初步测量，EF值稍低但并不是血压极速下降的全部理由（患者可能慢性心衰），而每搏射血量骤降才是！右心扩张+右心收缩功能下降+下腔静脉扩张固定，和左心形成鲜明的不匹配，进一步提示肺循环问题引起的右心功能衰竭，初步考虑肺心病。
那么引起肺心病的原因，究竟是肺部发生什么病变呢？
我们接下来使用肺超声，一探究竟。
图4肺部超声快速扫查胸壁，其中4个重要位点图像
15秒筛查完BLUE流程的8个位点，可见双侧肺组织均呈A线，因此初步排除以B线为主的疾病（肺水肿、肺炎、胸腔积液以及ARDS可能），那么我们的诊断思路就窄化到以下三种以A线为主的肺部疾病：
1.气胸，2.肺栓塞，3.COPD急性发作或重症哮喘
接下来如何进一步诊断呢？
这时候，“胸膜滑动征”的威力就展现出来了！
肺超声结合肺部病理生理学理论，是精确诊断的关键！
我们从疾病的病理生理学角度考虑一下，假如是气胸，那么：(1)小范围气胸可以通过胸膜滑动征局部消失，以及正常-异常交界区出现“肺点”来诊断；(2)大范围气胸找不见“肺点”，可通过M超下“平流层征”来诊断。此病例未发现胸膜滑动消失，因此不符合。
假如是COPD或重症哮喘发作，在患者目前这种低氧合、毁循环、扩右心的表现来看，肺过度充气程度应该很强，残气量增加，呼吸周期内肺泡容积扩张程度相对减小，肺顺应性下降，肺下界移动度明显减弱，此时肺超声应表现为胸膜滑动明显减弱。而此病例的胸膜滑动（见图5）并不弱，膈肌运动也正常，因此不符合。
图5右侧膈肌点窗帘征的活动度
那么什么情况下，肺部既呈A线，胸膜滑动也正常，但氧合骤降呢？
我们思考一下：胸膜滑动正常提示肺下界移动度正常范围，肺通气程度尚可，但氧合却低得发慌，说明了个啥？是不是提示我们：问题发生在肺血管！
结合右心扩张，我们是不是把焦点更多的转移到了肺栓塞上呢？
以上全部操作+思考，均在2分钟内完成。这就是流程思维构建的重要性。当你把肺超声的诊断思路捋成多条流程线时，先手排除，后手诊断，联合心肺超声征象，整合思路，诊断速度会大幅加快！
啥也不说了，立刻补超一下下肢静脉：
图6腘静脉血栓（不稳定）
血栓的发现进一步加强了肺栓塞的诊断，结合血压骤降，考虑肺栓塞合并梗阻性休克，紧急溶栓成为了第一要务！
肺超声诊断思路复盘
首先，心脏彩超发现右心明显扩张，左心充盈受限，二者不匹配。全期“D字征”提示右心前、后负荷均过重，考虑肺源性心脏病可能性大；
其次，肺超声发现A模式，立刻排除B线相关疾病（肺水肿、肺炎、ARDS）及胸腔积液，将思路窄化到A线范围（气胸、肺栓塞、COPD/哮喘）；
再次，通过对胸膜滑动的筛查，排除气胸和肺顺应性下降可能，考虑肺栓塞；
最后，通过下肢静脉血栓筛查，进一步明确诊断。
最后啰嗦一句：将血流动力学理论、肺部病理生理学理论融入联合心-肺超声中，第一时间，给临床提供高效诊断和治疗方向！
冀医超声科赵浩天整理
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