肾病综合征是指由多种疾病引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组内科综合征，是儿童常见的一种肾病，其中以学龄期儿童多见，尤其是3-5岁为发病高峰期，但目前对其发病机制尚未明确，多认为可能跟免疫功能有关。那么，患病的孩子有哪些注意事项呢？
有病的孩子要多注意事项有如下：
1、孩子不宜劳累，孩子的自我约束能力差，从医院回到家会感到很新鲜，容易玩得过累，睡眠不足，家长要特别注意安排好孩子的作息时间，尽量得到充分的休息。
2、饮食要注意少盐，对血压还没有降到正常的孩子，这点十分重要。但饭菜无盐又会影响食欲，宜用低盐饮食。在浮肿和高血压消失后，才可改进普通饮食，但也要清淡，不可过咸。馒头和苏打饼干中也含有钠，最好不要给孩子吃。可以让孩子吃一些新鲜蔬菜和水果，以补充体内维生素。
3、感染常是诱使肾病复发的原因。经常洗澡换衣，保持皮肤清洁，可防止皮肤感染。
4、要保持室内空气新鲜，尽量不带孩子去商店、影院等公共场所。注意根据气候变化增减衣服，预防感冒。
5、治疗肾病，大都需要服用激素类药物。服用激素的病孩，一定要在医生的指导下，随病情好转，逐渐减量直至停药。家长要督促孩子按时按量服药，切不可随意减量和停药，以免造成病情反复。
如果自己的孩子患有患肾病综合症，家长应让孩子多注意休息，菜里不要放太多的盐，多吃一些含有高蛋白的食物。
什么是肾病综合征肾病综合征是怎么回事？肾病综合征是指由多种病因引起的。以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病。而是肾小球疾病中的一组症候群，肾病综合征典型表现为大量蛋白尿，低白蛋白血症，高度水肿，高脂血症，
肾病综合征临床具有四大特点：①大量蛋白尿，超过3.5g/d，可有脂质尿;②低白蛋白血症，血清白蛋白小于30g/L;③高脂血症;④水肿，根据不同病因和病理将本征分为3类：即原发性肾病综合征，先天性肾病综合征，继发性肾病综合征.
肾病综合征的病因引起肾病综合征的原因有哪些？以下就是关于肾病综合征的病因的具体介绍：
一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱、凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
一、感染：细菌感染，见于链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病。
二、药物或中毒、过敏：有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。
三、肿瘤肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
四、系统性疾病：系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。
五、代谢性疾病：糖尿病、甲状腺疾病。
六、遗传性疾病：先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综等。
七、其他：子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。
在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、过敏性紫癜最为常见。此处重点介绍原发性肾病综合征。
肾病综合征有什么症状肾病综合征有哪些症状？以下就是关于肾病综合征的症状的具体介绍：
一、大量蛋白尿
大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。
二、低蛋白血症
是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。
肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。
值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。
肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常。IgG水平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，反映了肾小球通透性的变化。总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。
另外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降，与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，引发肾性骨病。持续的转铁蛋白减少，使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变，导致该药代谢和疗效发生改变。
三、高脂血症
本病总胆固醇、三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。
患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。
四、水肿
患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，皮肤可呈蜡样苍白，加之胸、腹水的存在，故出现明显呼吸困难，不能平卧只能端坐位。若有皮肤损伤，则组织内液溢出且不易停止。水肿与体位关系明显，如出现与体位无关的水肿，应疑及静脉血栓形成。水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关。一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降，血浆胶体渗透压减低，血管内水分向组织间隙移动所致。另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关，可能的因素是：①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加;③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。
肾病综合征的检查肾病综合征要做哪些检查？以下就是关于肾病综合征的检查的具体介绍：
一、实验室检查
1、尿常规单纯性肾病，尿蛋白定性多为～;24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞。肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。
2、血生化测定表现为低蛋白血症(血清白蛋白30g/L，婴儿25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高;血胆固醇显著增高(儿童5.7mmol/L，婴儿5.1mmol/L)。
3、肾功能测定少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常。如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。
4、血清补体测定有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症、C3持续降低。
5、血清及尿蛋白电泳通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。
6、血清免疫学检查检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子、循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。
7、凝血、纤溶有关蛋白的检测如血纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。
8、尿酶测定测定尿溶菌酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。
二、其他检查
1.B超等影像学检查排除肾脏的先天性畸形。
2.经皮肾穿刺活体组织检查对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。
肾病综合征的诊断肾病综合征要与哪些疾病鉴别？临床认为肾病综合征的诊断过程中应该要与下述几种疾病相鉴别：
1、紫癜性肾炎病人具备皮疹、紫癜、关节痛、腹痛及便血等特征表现，又有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等肾炎的特点。若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征。本病早期往往伴血清IgA升高。肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。
2、狼疮性肾炎多见于20～40岁女性，病人多有发热、皮疹及关节痛，血清抗核抗体、抗ds-DNA、抗SM抗体阳性，补体C3下降，肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征。免疫病理呈“满堂亮”。
3、糖尿病肾病多发于糖尿病史10年以上的病人，可表现为肾病综合征。眼底检查有微血管改变。肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成。肾活检可明确诊断。
4、乙肝病毒相关肾炎可表现为肾病综合征，病毒血清检查证实有病毒血症，肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。
5、Wegner肉芽肿鼻及鼻窦坏死性炎症、肺炎、坏死性肾小球为本病的三大特征。肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合征。血清γ球蛋白、IgG、IgA增高。
6、淀粉样肾病早期可仅有蛋白尿，一般经3～5年出现肾病综合征，血清γ球蛋白增高，心脏、肝、脾大，皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿，确诊依靠肾活检。
7、恶性肿瘤所致的肾病综合征各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现。因此对肾病综合征病人应做全面检查，排除恶性肿瘤。
8、肾移植术后移植肾复发肾移植后肾病综合征的复发率约为10%，通常术后1周至25个月，出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月至10年间丧失移植肾。
9、药物所致肾病综合征有机金、汞、D-青霉胺、卡托普利(巯甲丙脯酸)、非类固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性肾病)的报道。应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。
10、人类免疫缺陷病毒相关性肾病人类免疫缺陷病毒相关肾病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前。依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥用、同性恋、HIV高发地区及人群)，早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现(如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、继发性肿瘤)可有助于HIV-AN的诊断。结合肾病综合征患者及肾病综合征范围的蛋白尿患者，尤其是对短期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小球硬化患者应想到本病的可能性。HIV-AN的肾病理学特征是：全球性或节段性肾小球毛细血管壁收缩与塌陷，伴有明显的足突细胞增生;光镜中只要任何一个肾小球呈全球性塌陷或20%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本病;电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在于80%～90%的HIV-AN患者)，有助于确立诊断。
11、混合性结缔组织病肾损害患者同时具有系统性硬化症、系统性红斑狼疮和多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合表现，但不能确诊其中一疾病，血清多可检出高滴度的抗RNP抗体，抗SM抗体阴性，血清补体几乎都正常。肾损害仅约5%，主要表现为蛋白尿及血尿，也可发生肾病综合征，肾功能基本正常，肾活检病理改变多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病。对糖皮质激素反应好，预后较好。
12、类风湿性关节炎肾损害类风湿性关节炎好发于20～50岁女性，肾损害的发生率较低，其肾损害的原因可能有以下几种情况：类风湿性关节炎镇痛药肾病、类风湿性关节炎并发肾淀粉样变、类风湿性关节炎并发肾小球肾炎。类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见，其类风湿因子阳性，肾活检最常见为系膜性肾小球肾炎，应用皮质激素治疗后可改善。
13、冷球蛋白血症肾损害临床上遇到紫癜、关节痛、雷诺现象、肝脾肿大、淋巴结肿大、视力障碍、血管性晕厥及脑血栓形成等，同时并发肾小球肾炎，应考虑本病，进一步证实血中冷球蛋白增高，即可确定诊断。冷球蛋白血症都可引起肾损害。在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾病，主要表现为蛋白尿及镜下血尿，常可发生肾病综合征及高血压，预后较差。少数患者表现为急性肾炎综合征，部分可呈急进性肾炎综合征，直接发展至终末期衰竭。
14、结节病肾损害结节病是少见的病因未明的多系统肉芽肿性疾病，肾脏受累较少见，临床肾损害者约占1%，肾活检及尸检时发现肾病变者达20%，多发于30～50岁，男女均可发病。确诊主要依靠实验室检查及胸部照片，淋巴结、皮肤、肝、肾活检，血清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断。结节病的肾损害可分为：肉芽肿直接侵犯肾脏、钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。
15、纤维素性肾小球病40～60岁发病多见，男性偏多，大多数患者有镜下血尿，几乎所有患者均有蛋白尿，60%～70%患者为肾病综合征范畴蛋白尿，50%以上患者有高血压，绝大多数无系统性疾病，有少数病例合并恶性肿瘤。电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对刚果红染色、硫磺素T等染色阴性。目前，倾向于把两者视为同一疾病。
16、胶原Ⅲ肾小球病成人及儿童均可发病，男性多见。常染色体隐性遗传，常以蛋白尿和肾病综合征为特点，长时期内肾功能正常，以后逐渐进展为慢性肾功能衰竭，肾活检病理检查是诊断本病的惟一手段，免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。
17、纤维连接蛋白肾小球病发病在14～59岁，多见于30岁以下年轻人，男女均可受累，本病为常染色体显性遗传。蛋白尿是本病常见的临床表现，50%患者有高血压。肾活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及内皮下均质的透明样物质(PAS阳性)，刚果红染色阴性，电子显微镜检查可见毛细血管襻腔内充满纤细的颗粒状电子致密物，基底膜厚度正常，这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小，其分布与光学显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致;免疫病理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性，且弥漫分布于系膜区和内皮下，有助于确诊。
18、脂蛋白肾小球病多见于男性，多数呈散发性，少数为家族性发病。全部患者存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，脂蛋白不在肾外形成栓塞。其病理特征为高度膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”，组织化学染色脂蛋白阳性，电子显微镜下证实“脂蛋白栓塞”，并存在血脂质代谢异常，诊断不难确立。本病无确切有效的治疗方法。
肾病综合征的并发症肾病综合征的并发症有哪些？以下就是关于肾病综合症的并发症的具体介绍：
一、感染
肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷;③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见。临床上常见的感染有：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。
二、高凝状态和静脉血栓形成
肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、X因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。
肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%。肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛、血尿、白细胞尿、尿蛋白增加和肾功能减退。慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差。由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞。也可伴有肾小管功能损害，如糖尿、氨基酸尿和肾小管性酸中毒。明确诊断需做肾静脉造影。Doppler超声、CT、IMR等无创伤性检查也有助于诊断。血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志。外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现。肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状。其他静脉累及罕见。动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。
三、急性肾衰
急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失、外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。③药物引起的急性间质性肾炎。④双侧肾静脉血栓形成。⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。⑧急进性肾小球肾炎。⑨尿路梗阻。
四、肾小管功能减退
肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。
五、骨和钙代谢异常
肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。
六、内分泌及代谢异常
肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白(Mw)、转铁蛋白(Mw)和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引起阳萎、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。
治疗肾病综合征的药物肾病综合征的药物治疗方法有哪些？以下就是关于治疗肾病综合征的药物的具体介绍：
一、糖皮质激素(简称激素)
激素治疗可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则是：①起始足量;②缓慢减药;③长期维持。常用方案一般为泼尼松1mg/(kg·d)，口服8周，必要时可延长至12周;足量治疗后每1～2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;最后以最小有效剂量(10mg/d)作为维持量，再服半年至1年或更长。激素的用法可采取全天量1次顿服，或在维持用药期间两天量隔天一次性顿服，以减轻激素的不良反应。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙(等剂量)口服或静脉滴注。
临床上根据病人对糖皮质激素的治疗反应，将其分为“激素敏感型”(用药8周内肾病综合征缓解)、“激素依赖型”(激素减药到一定程度即复发)和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类，各自的进一步治疗措施有所区别。运用大剂量激素冲击治疗，能迅速、完全地抑制一些酶的活性，并使激素特异性受体达到饱和，在短时间内发挥激素抗炎的最大效应;另一方面大剂量激素的免疫抑制及利尿效应也均较常规剂量更为明显。因而它可用来治疗对常规激素无效的难治性肾病综合征，可使部分病人得以缓解。
长期应用激素的病人易出现感染、药物性糖尿、骨质疏松等不良反应，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，须加强监测，及时处理。
二、细胞毒药物
这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的病人，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。
①环磷酰胺(CTX)：是国内外最常用的细胞毒药物，在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢产物而具有较强的免疫抑制作用。应用剂量为每天每千克体重2mg，分1～2次口服;或mg加入生理盐水注射液20ml内，隔天静脉注射。累积量达6～8g后停药。主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制(尤其男性)、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。近来也有报道环磷酰胺(CTX)0.5～0.75g/(m2·次)静脉疗法治疗容易复发的肾病综合征，与口服作用相似，但副作用相对较小。
②氮芥：为最早用于治疗肾病综合征的药物，治疗效果较佳。但因较强的局部组织刺激作用，严重的胃肠道反应和较强的骨髓抑制作用，目前临床上应用较少。在其他细胞毒药物无效时，仍应推荐使用。此药多在睡前从静脉滴注的三通头中推注，给药前可先用镇静止吐药，如异丙嗪;注毕续滴5%葡萄糖液～ml冲洗血管以防静脉炎。一般常由1mg开始，隔天注射1次，每次加量1mg，至5mg后每周注射2次，累积量达每千克体重1.5～2.0mg(80～mg)后停药。
③其他：苯丁酸氮芥2mg，3次/d口服，共服用3个月，毒性较氮芥小，疗效亦较差。此外，硫唑嘌呤、长春新碱及塞替派亦有报道使用，但疗效均较弱。
三、环孢素
能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，已作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。常用量为5mg/(kg·d)，分两次口服，服药期间须监测并维持其血浓度谷值为～ng/ml。服药2～3个月后缓慢减量，共服半年左右。主要不良反应为肝肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。该药价格昂贵，有较多不良反应及停药后易复发，使其应用受到限制。
四、霉酚酸酯
霉酚酸酯(MMF)药理作用与硫唑嘌呤相似，但有高度的选择性，因而骨髓抑制及肝细胞损伤等不良反应少，初起用于抗移植排异，效果良好;临床试用该药治疗特殊类型的狼疮性肾炎及系统性血管炎，也取得明显疗效。然而，霉酚酸酯(MMF)费用昂贵，用它治疗难治性肾病综合征仅有少数无对照的临床报道，应用前景如何有待进一步研究。霉酚酸酯(MMF)诱导剂量为1～2g/d，持续治疗3个月后减量，至0.5g/d后维持治疗6～12个月。
五、他克莫司
FK的治疗作用与环孢素(CsA)相似，但肾毒性作用小于环孢素(CsA)的一种新型的免疫抑制药。成人起始治疗剂量为0.1mg/(kg·d)，血药浓度保持在5～15ng/ml，疗程为12周。如病人肾病综合征缓解，尿检蛋白转阴性，药量可减至0.08mg/(kg·d)，再持续治疗12周。6个月后减至0.05mg/(kg·d)维持治疗。
应用激素、细胞毒药物及其他新型免疫抑制药治疗肾病综合征可有多种方案，原则是增强疗效的同时，最大限度地减少副作用。最近，国外学者根据对以往临床研究的总结，认为应用激素治疗与否、应用的时间与疗程等应结合病人的年龄、肾小球病理类型、蛋白尿以及肾功能损害等情况而有所区别，并已提出了一些新的推荐治疗方案。我国还须结合自己的经验进一步实践并总结。
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