在中国国际心力衰竭大会(CIHFC)暨中国医师协会心力衰竭专业委员会年会上，医院的陈迈教授为我们带来了“ACS合并急性心力衰竭的诊治处理”的精彩报告。
一、关于心力衰竭和ACS心力衰竭发病机制：进行性，恶性循环
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ACS合并心力衰竭患者数量众多，死亡率更高
临床上ACS患者超过1/4合并心衰
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登记研究1,2和RCT3结果均显示，ACS合并心衰患者临床所占比例高达1/4以上，在中国人群中同样高发
全球急性冠状动脉事件注册登记(TheGlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents,GRACE)表明ACS合并急性心力衰竭患者在院内及发病6月内的生存率明显较无急性心力衰竭ACS患者降低
心衰增加ACS患者院内不良结局
在BRIG研究中，与无心衰者相比，ACS合并心衰者院内死亡及复合终点事件显著增高，住院时间延长明显
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ACS合并心力衰竭的原因
ACS与心衰互为因果，临床密不可分
[4]
心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
急性心力衰竭分类方法
急性心力衰竭的严重程度分级
1.Killip分级
此法适用于急性心肌梗死所致的急性心力衰竭。
2.Forrester分级
根据血流动力学指标如肺毛细血管楔嵌压（PCWP）和心脏指数（CI）进行分级，适合CCU或ICU等应用。
3.AHF血流动力学分型
4.中国指南推荐的分级法（床边分级）
此处的冷暖指皮肤触诊的感觉。I级为正常，或尚未见明显的左心衰竭；II级为单纯性左心衰竭；III级为肺水肿（皮肤寒冷肺部大量湿啰音），或有急性右心衰竭（皮肤寒冷，肺部无啰音）；IV级为重度急性左心衰竭，不仅伴外周循环障碍，并有持续性低血压或心源性休克，还可能伴重要脏器灌注不足，由于代偿性交感神经系统极度冗进，血管收缩、皮肤厥冷、大汗淋漓。
辅助检查
◆胸片：肺静脉淤血、胸腔积液、肺间质或肺泡淤血，心脏扩大是AHF最特异性的表现
◆心电图：可以有助于识别基础心脏病或诱发因素（快速AF、心肌缺血）
◆UCG：血流动力学不稳定患者（心源性休克）和可疑心脏结构或功能异常（机械性并发症、急性瓣膜关闭不全、主动脉夹层）；
心肌坏死标志物:
◆CK-MB：早期AMI极好的生物标志，特异性高于肌红蛋白(MG),以CK-MB1≥1.0u/l，CK-MB2/CK-MB1比值1.5为诊断标准，使其敏感性又有所提高
◆肌红蛋白(myoglobin,MG）：特异性不高，但能很快释放（1-2h）主要用于除外MI
◆cTnT和cTnI：心肌特异性，对再发MI的诊断尤其有帮助，还可以诊断微小心梗，cTnT的特异性比cTnI略低，因在肌病、肾衰时也可阳性，而cTnI一般为阴性。
B型利钠肽:BNP和NT-ProBNP
◆BNP基因位于1号染色体上，并与ANP基因相邻(长约8kb)1
◆BNP心房细胞的组织表达较心室细胞丰富。但由于心室体积远大于心房，70－88％的BNP来源于心室细胞
◆除心肌细胞外，人体的大脑、肺、肾脏、大动脉及肾上腺还有低浓度的BNP释放
NT-proBNP与BNP的区别
NT-proBNP协助临床诊断（中国心衰指南I类推荐，A级证据）
NT-proBNP＋临床判断，提升诊断效率；
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其他生物学标志物
◆ST2（白细胞介素受体家族成员）
◆Galectin-3（半乳凝素3）
◆中段心房利钠肽前体(MR-proANP)
◆MMP（基质金属蛋白酶metalloproteinases）
◆微小RNA（miRNA）：miR-5p、miRa、miR22和miR92b
◆T细胞
二、ACS合并急性左心衰的治疗ACS合并心衰患者临床结局不佳，治疗干预应更加积极
ACS合并急性左心衰的治疗
临床评估和处理流程
1.临床评估:对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2.治疗目标:改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
急性左心衰的处理流程
一般处理
1.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2.吸氧:适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO%)。可采用不同方式:
①鼻导管吸氧:低氧流量(1-2L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
再灌注治疗
目前对STEMI再灌注开始时间理念从D-N和D-B更新为FMC-N和FMC-B
从首次医疗接触开始至溶栓(FMC-N)或PCI(FMC-B)
溶栓PCI
STEMI救治：时间就是心肌，时间就是生命
无论是溶栓还是PCI治疗，都应早期再灌注治疗以缩短心肌总缺血时间如不能在分钟内完成PCI，就应该在30分钟内进行溶栓治疗！
溶栓的流程
STEMI：
合并急性肺水肿甚至心原性休克患者，血液动力学不稳定患者，SHOCK试验的资料表明，直接PCI与初始内科治疗组比较，可明显降低6个月病死率（50.3%vs63.1%,P=0.）。
非ST段抬高的ACS：
◆FRISCII(FraguimandfastRevascularisationduringInstabilityinCoronaryarterydisease)研究第一个证实非ST段抬高的ACS患者在给与低分子肝素以及阿斯匹林和抗心绞痛药物治疗的情况下，早期侵入性治疗较保守治疗明显降低终点事件（死亡和MI）发生率。
◆TACTICS-TIMI18(TreatAnginawithAggrastatanddetermineCostofTherapywithanInvasiveorConservativeStrategyThrombolysisInMyocardialInfarction-study18)研究结果显示在给与血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂tirofiban的前提下，早期侵入性治疗策略优于保守治疗策略。
◆上述两个研究均表明高危患者获益更大
药物治疗
1.基础治疗：吗啡、西地兰
2.利尿剂：呋塞米、托伐普坦
3.血管扩张药物
4.正性肌力药物
5.血管收缩药物
6.抗凝治疗
7.改善预后的药物
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