作者：李鸿政来源：医学界呼吸频道
千百年江湖，英雄好汉们都晓得这样一个事实：心肺不分家。说白了就是心脏和肺脏相互影响非常巨大，以至于像是相濡以沫的老恋人，哎呀，打住，不能煽情。举个最简单的例子：急性心梗患者出现急性肺水肿，慢阻肺患者出现肺源性心脏病，心纠肺，肺缠心，真真是如胶似漆、片刻不得分离啊！
心肺的关系不是咱今天要讨论的，那太复杂，一时半会儿搞不好。咱今天主要瞄准的是呼吸科病房和心内科病房经常开的检验医嘱：D-二聚体、脑钠肽。这俩（异姓兄弟吧），任谁一个都是响当当的汉子。它们的存在有重大的意义，可它们又不是故事的全部，就好像《三国演义》或《水浒传》里头，英雄好汉太多，而关云长、张飞、赵子龙或豹子头、武二郎、花和尚等虽是人中龙凤，可单凭它们是不大可能决定故事的走向的。还是上一会那句话：综合评估最重要，不能依赖一两个指标。关云长的大刀再能砍，如果没有刘备（主角）、诸葛亮、其他英雄、十万士兵等等天时地利人和因素的话，怎么能够开辟三国之势呢？OK,咱来会会这几位好汉的绝技吧。
D-二聚体
当机体发生凝血时，凝血酶作用于纤维蛋白原，使其转变为交联纤维蛋白，同时，纤溶系统被激活，降解交联纤维蛋白形成各种FDP碎片。由于γ链的交联，便产生了包含γ链相连的2个D片段，即为D-二聚体。也就是说：凡是有血块形成的出血，D-二聚体都可阳性，所以特异性非常低，敏感性高。
D-二聚体常常被绑在深静脉血栓形成及肺栓塞身上，这两者关系也确实暧昧，我们一路来信奉“D二聚体不高，基本可以排除肺栓塞”这样的原则，相信很多同学也一样，可事实上，少数影像学证明有肺栓塞的患者，其D二聚体并不升高，也就是说，D-二聚体不高，并不是都可以排除肺栓塞的。其实这也并不矛盾，从统计学上来讲，D二聚体低于ng/ml是可以排除肺栓塞的，但这仅仅是统计学上的结果，我们能排除机器或人为因素或其他潜在因素对结果的干扰吗？显然不能！王晨教授有句名言：宁可信其有，不可信其无。当患者临床表现非常典型（呼吸困难、咯血、胸痛三联征）、且有下肢深静脉病史，一查D-二聚体，TMD,竟然不高？！难道这时候我们就放弃了急性肺栓塞的考虑了吗？一个指标再可靠，如果我们单纯看这个指标而忽略全局的话，往往酿成悲剧，再说，这个指标也不是绝无仅有的可靠嘛。
D-二聚体低，基本可以排除肺栓塞（记住有例外情况发生的），而D-二聚体高，则原因非常非常多了，不一定有临床意义，但要留个心眼。这里只粗略说了D-二聚体与肺栓塞的简单关系，更复杂的关系谱是没有涉及的，有兴趣的同学可以自己翻书。
脑钠肽（BNP）
脑钠肽的来龙去脉大家可以翻书，人们首先发现脑钠肽用于诊断心衰灵敏度很高，急诊来了呼吸困难的病人，如果BNP升高，我们首先要考虑心源性因素，而不是肺源性因素，这在统计学上来说是具有重大意义的。
毕竟，脑钠肽天生就与心衰打交道（必须强调的是，这里说的是BNP,不是NT-proBNP）但生活毕竟是生活，很多时候不像我们所想象的那么顺利和美好。
你是否遇到过这样的场景：患者无心衰表现，胸片未提示心衰样改变，但BNP可能超出,甚至以上。有人信誓旦旦说：若BNP正常，则肯定没有心衰。这类似于D-二聚体一样，若正常，肯定排除肺栓塞。
小弟遇到这样一个病例
80多岁AECOPD患者，呼酸，端坐位，BP/mmHg,双肺满布哮鸣音，心率次/分，律齐，双下肢水肿，但BNP仅仅45..给予静脉硝酸甘油、速尿后症状迅速缓解，按照左心衰处理有效，患者应该有相应问题，可BNP不高，真的没有心衰吗？还有个患者，冠脉三支血管病变，心衰很重，双侧胸腔积液，可BNP只有多一点。
其实，每个指标的灵敏度及特异性不同，出现的时间就不同，用途也就不一。比如诊断心梗的几个指标（肌红蛋白、CK-MB、肌钙蛋白）中肌红蛋白用来排除心梗最有效，肌钙蛋白用来确诊心梗最有效，但也不能单凭一个肌钙蛋白升高就诊断心梗。一次检验科报危急值，说28床肌钙蛋白0.85,我们看着也不像心梗，但刚好心电图的一位美女上来做床旁EKG,我们就让她帮忙也给28床做个床边，美女嘟囔着：是不是检验科又报肌钙蛋白危急值了？我憨笑了笑，问你怎么知道的，她吐槽了一句：个危急值都没有一个的心电图是异常的。不怕一万，就怕万一嘛，我说。但回头也好好思考了她这个经验，这确实值得我们进一步思考。
再重申：关羽再牛，也比不上五虎将加起来牛，五虎将再能打，没有诸葛亮运筹帷幄似乎也不行，即使这一切都有了，而没有刘皇叔就什么都没了。天时地利人和，综合各种判断，才能尽可能减少出错的机会，开开心心过大年。
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