病例回顾
患者，女，51岁，体质量62kg。半年以来反复出现阵发性干咳，伴胸痛、胸闷，无发热及心悸、出汗等症状。半月前症状加剧，同时出现纳差、腹胀等不适，右肺穿刺活检病理报：梭形细胞瘤。
肺部CT示：右侧胸腔内可见巨大软组织肿块，内可见囊变及钙化，右侧主支气管及其分支受压明显变窄，右肺下叶膨胀不全，气管受压变形，纵隔左偏，内可见多发淋巴结影，左肺未见明显异常。支气管镜检查示：声门开合良好，气管受压呈鞘状，左主支气管及左侧各叶段管口通畅，右主支气管受压狭窄，右上叶窥视不清，右中叶受压管口狭窄。
肺功能：中度限制性通气功能障碍，小气道功能重度减低。肺总弥散量重度减少，单位弥散量中度减少。心脏彩超：二尖瓣轻度反流。心电图正常。拟行右侧开胸巨大肿瘤切除术。
入室后常规监测：心电图（ECG），心率（HR）78次/min，血压（BP）/85mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏氧饱和度（SpO2）98%，右肺听诊未闻及呼吸音，左肺呼吸音清。局部麻醉下行右侧颈内静脉穿刺置管及左侧桡动脉穿刺置管测压。静脉注射地塞米松5mg，阿托品0.5mg后，依次静脉注射咪达唑仑3mg、依托咪酯12mg、舒芬太尼30μg、罗库溴铵30mg，可视喉镜下顺利插入单腔加强型弹簧气管导管，固定导管后听诊左肺呼吸音良好，右肺仍未闻及呼吸音。
术中持续静脉泵入瑞芬太尼及丙泊酚维持麻醉。患者左侧卧位，容量控制通气（VCV）模式：潮气量（VT）ml，呼吸频率（RR）14次/min，气道峰压（PIP）30cmH2O（1cmH2O=0.kPa），SpO%，BP/75mmHg，HR85次/min。调节呼吸模式为压力控制通气（PVC），设定吸气压力为25cmH2O，麻醉机显示潮气量为ml，PIP25cmH2O。
观察10min，血流动力学未见明显变化。打开右侧胸腔剥离肿瘤过程中出血ml，患者血压降至72/38mmHg，间断给予静脉注射去氧。肾上腺素及适当补液后血压上升并维持在/60mmHg左右。
胸腔肿瘤完全切除后，手控呼吸逐步缓慢膨胀右肺，尽量避免肺快速复张。右肺复张良好，VCV，呼气末正压（PEEP）3cmH2O，潮气量ml，PIP15cmH2O，SpO%。肺复张后血压下降至60/35mmHg，快速输注红细胞及血浆，同时静脉泵注多巴胺3～5μg/（kg·min），静脉注射西地兰0.2mg，患者血压逐步上升并维持在99/54mmHg。
血压平稳后约20min，SpO2逐渐下降至94%，气道压升高至25cmH2O，听诊右肺可闻及少量湿啰音，气管内吸痰见少量粉红色液体。立即给予甲强龙40mg及速尿10mg静脉推注；增加PEEP至5cmH2O，后SpO2缓慢上升至98%。患者手术时间min，麻醉时间4h，总输液量ml，其中晶体液ml，胶体液ml，血浆ml，红细胞4u，术中尿量ml，出血ml，瘤体质量约4kg，其中含浆液约0ml。术中动脉血气分析结果基本正常。
术毕带管送ICU监护病房，继续多巴胺持续静脉泵注维持血压。术后20h拔除气管导管，停止多巴胺静脉泵注；术后3d转入普通病房；术后7d查胸片示右肺中量胸腔积液，给予胸腔穿刺抽取约70ml淡黄色液体；术后10d复查胸片肺复张良好，患者出院。
讨论
复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿，是一种非常少见的非心源性肺水肿，病死率为20%左右。临床表现主要为SpO2下降，肺内咳出或吸出泡沫样痰或粉红色液体。
其发病机制目前尚不明确，但普遍认为肺毛细血管通透性强、表面活性物质减少、肺复张速度过快可能是导致复张性肺水肿的主要原因。其预防措施主要是避免肺的快速复张及补液过多过快。复张性肺水肿的治疗重点在于使患者维持足够的氧合和血流动力学稳定。轻度低氧血症患者给予吸氧，严重低氧血症伴有大量泡沫痰的患者，要立即行气管插管并采用PEEP；控制补液量并维持酸碱平衡；药物治疗应用肾上腺皮质激素增加肺毛细血管膜的稳定性，应用氢氯噻嗪、西地兰、氨茶碱等药物，减少肺泡内液体的渗出、促进其吸收。
为预防复张性肺水肿，笔者对此例患者在术中实施了积极的肺通气保护策略。肿瘤切除前，在VCV模式通气下，潮气量ml，PIP已达到30cmH2O，转换为PCV模式后，吸气压力25cmH2O时，潮气量即可达到ml，有效降低气道压力。研究证明，在单肺通气期间，压力控制模式明显改善术前低肺功能患者的PaO2，降低气道峰压，适用于限制性肺部疾病的患者；而对于术前肺功能正常的患者，两种通气模式的氧合虽然无差异，但压力通气模式气道压显著降低，有利于减少气道损伤。
在肿瘤完全切除后，手动缓慢、逐渐地复张患侧肺，逐渐增加潮气量，机控呼吸后逐渐增加潮气量及PEEP压力，防止患侧肺快速膨胀。虽然此患者还是发生了轻度的肺水肿，但只有SpO2轻度下降及气道压力轻度升高，并未发生严重并发症，这也在一定程度上说明术中所采取的措施对复张性肺水肿的预防有一定的积极作用。
术中有两次血压突然下降现象。第1次在肿瘤切除前，考虑补液不足及快速出血，给予补液及应用血管收缩药物后血压上升。肿瘤切除后，心脏受压瞬间解除，有出现急性心脏扩张造成心衰可能。且患侧肺复张后，一部分循环血液分布于肺内，造成血容量相对不足，经给予强心及血管活性药物后血压趋于平稳。
此例手术及麻醉风险较高，且肿瘤摘除后心肺突然解除压迫，出现复张性肺水肿及心衰可能很大。经过积极处理后，患者手术顺利，术后恢复良好，未出现严重并发症。分析原因有两方面，一是患者术前肺功能及心脏功能良好，肺功能结果虽然较差，但主要因肿瘤压迫所致，健侧肺并无器质性病变；二是术前充分的评估及准备，术中注重实施积极的肺保护措施及对循环的支持，术后送监护病房继续呼吸循环支持及监护。综合因素下，病人顺利手术，痊愈出院。
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