病例绝望的转机挽救功能衰竭的脏器

突然胸痛，让人措不及防，多脏器功能衰竭，究竟祸起何方？

53岁男性，因"发作性胸痛6日，加重1日"，于年2月18日入院。

年2月12日，患者出现劳累后心前区闷痛，医院行心电图检查提示ST-T段抬高改变。

年2月17日，患者于当地就医过程中突然意识丧失，立即给予心肺复苏，于意识恢复后行心电图检查提示急性下壁、侧后壁心肌梗死。医院，行急诊冠脉造影检查提示左回旋支近段（LCXp）%闭塞，置入1枚2.5mm×36mm药物洗脱支架，术中出现无复流。

术后给予低分子量肝素、替罗非班静脉滴入（剂量不详），患者仍觉胸闷。在持续补液及大量升压药维持下，血压波动在90/60mmHg左右，丙氨酸氨基转移酶升高达U/L、总胆红素60U/L，尿少（＜25ml/h），双眼睑浮肿，转入我院。

患者否认既往有高血压病、糖尿病、脑血管病及肝病、消化性溃疡病史，平时无反酸、嗳气、呕血及黑便。无烟酒不良嗜好。

脉搏次/分，呼吸21次/分，血压92/57mmHg，神志淡漠，皮肤苍白湿冷，痛苦病容，口唇肢端发绀，双眼睑浮肿，球结膜水肿，前胸、前臂、腹部皮下大量瘀斑，颈静脉怒张，双肺呼吸音弱，肺底少许干湿啰音。心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾不大，双下肢无浮肿。

凝血功能

血小板（PLT）47×/L，凝血酶原时间（PT）43.2秒，国际标准化比值（INR）3.6，活化部分凝血活酶时间（APTT）29.1秒，凝血酶时间（TT）11.2秒，纤维蛋白原（FIB）3.4g/L，D-二聚体＜0.5μg/ml，抗凝血酶Ⅲ35%，脑钠肽原（pro-BNP）pg/ml。

血气分析

酸碱度（pH）：7.1，动脉血氧分压（PO2)：35.9mmHg，动脉血二氧化碳分压（PCO2)：29.7mmHg，血氧饱和度（SO2）：53.7%，碳酸氢根（HCO3-）:9.7mmol/L，标准剩余碱（SBE）:-17.5mmol/L。

其他

血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)最高达U/L（正常值9～72U/L），血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)U/L（正常值0～25U/L）。

血清钾5.36mmol/L（正常值3.5～5.2mmol/L），血清肌酐（Cr）μmol/L（正常值72～μmol/L），血清总胆红素（TBIL）46.2μmol/L（正常值0～20.5μmol/L），血清直接胆红素（DBIL）22.0μmol/L（正常值0～6μmol/L）。

血淀粉酶U/L（Somogyi法，正常值40～U/L），血脂肪酶U/L（正常值23～U/L）。便潜血阴性（年3月1日）。

心电图

窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V9导联呈QS型、ST段略抬高0.1mv。

超声心动图

左室42mm，射血分数（EF）0.5，左室下壁及后壁回声增强，运动减弱欠协调。心包腔后方0.5mm液性暗区，少量积液。

腹部超声

脂肪肝，腹水，双侧胸腔积液。

胸片

肺淤血、间质性肺水肿，心脏增大，考虑心衰所致（图1）。周围静脉压27cm血柱。

冠心病

急性下壁、侧后壁、右室心肌梗死

心源性休克（Killip分级，IV级）

经皮冠状动脉支架置入术后无复流

急性肝功能损害

急性肾功能不全

血小板减少症

I型呼吸衰竭

代谢性酸中毒

心肺复苏术后

患者入科后立即停用所有抗凝及抗血小板药物、给予保护胃黏膜、通便、纠酸、补液、床旁主动脉内球囊反搏（IABP）支持等对症治疗；但入院后20h内病情急剧恶化，持续低血压（升压药物维持），深静脉置管大量补液。病情危重，GRACE评分分（提示极高危，院内死亡率可高达52%）。血气分析提示严重酸中毒，肝肾功能损害加重，出现血小板进一步减少至27×/L，同时AA（花生四烯酸）诱导的血小板聚集率3.8%，ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集率0.1%，凝血功能异常加重，提示严重多脏器衰竭。

上级医生多次查房给予系列诊治意见：

1.考虑INR大于3.0，血小板数量/功能下降及抗凝血酶Ⅲ活性降低主要与心脏骤停及外院大量应用抗栓药物有关，不排除肝素诱发的血小板减少症，决定暂时停用全部抗血小板药。

2.低血压状态考虑与右室梗死有关，应大量补液及适当给予升压药物，IABP可能会导致血小板进一步降低故立即撤出。

3.出现意识障碍，Babinski征阳性，肝酶1万以上，尿少、血清肌酐进行性增高（图2），考虑为代谢性脑病，故早期应用持续性肾替代治疗（CRRT，共持续应用了21d），以便调节体液平衡、改善肝、肾、脑功能。

4.有效血浆置换，以消除体内毒性产物对肝、肾、脑功能的进一步损伤。

5.血小板曾下降至18×/L，伴血浆蛋白降低，给予2次输注新鲜血小板，间断输注血浆白蛋白，血浆蛋白和血小板逐渐恢复正常（图3）。

6.患者2月22日血小板数量有所回升后，血小板24×/L，INR1.42，凝血酶原时间17.0s，活化部分凝血酶原时间＞秒，凝血酶时间＞秒，纤维蛋白原4.8g/L，给予西洛他唑口服当日晚间出现鼻衄、口腔黏膜出血及皮下大量淤血，由于AA诱导的血小板聚集率3.8%，ADP诱导的血小板聚集率0.1%，考虑与CRRT应用过程中肝素应用过量有关，改用无肝素透析，此后出血逐渐停止，无脏器出血发生，故一直给予西洛他唑。

7.2月25日出现阵发性心房颤动，给予胺碘酮静滴后转为窦性心律。

8.患者2月26日下午出现发热（体温38.7℃），持续6日，血液细菌培养阴性，给予美罗培南静点6日，血象逐渐恢复正常，感染控制后停用抗生素。

9.3月1日血脂肪酶及淀粉酶升高达正常值4倍以上，考虑与心源性休克导致胰腺缺血有关。按胰腺炎处理，经过胰腺炎I、II、III号饮食，给予生长抑素静点，淀粉酶逐渐恢复正常。

10.住院期间出现贫血，血红蛋白最低74g/L，考虑与肝肾功不全，营养吸收障碍有关，给予改善营养及促红细胞生成素后逐渐恢复，出院前血红蛋白在g/L。患者共住院38日，病情痊愈。

目前已随访37个月，无任何不良事件发生，生活质量较高。

出院诊断

冠心病

急性下壁、侧后壁、右室心肌梗死

心源性休克（KillipIV级）

冠脉支架置入术后

阵发性心房颤动

呼吸衰竭（I型）

急性肝功能损害

急性肾功能损害

上呼吸道感染

肝性脑病

贫血

急性胰腺炎

代谢性酸中毒

本例患者在心源性休克发生后出现了多脏器功能不全，主要治疗措施为：①发现患者血小板及凝血功能异常后，及时撤出IABP，减少对血液细胞破坏；②血栓和出血的平衡：体现在恢复抗栓治疗过程的精细调节，根据INR及血小板数量改变，在血小板逐步上升后，凝血功能异常得到控制后及时依次给予小剂量磺达肝癸钠、西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷等，及时防止了血栓及其造成的危害；③连续血液滤过净化及适时血浆置换不仅清除了体内炎症因子，维持了内环境稳定，同时补充的新鲜冰冻血浆也补充了凝血因子和新鲜血小板，这对于凝血功能异常的控制是十分必要的，及时补液，纠正休克酸中毒等内稳态措施，有效保护了肝肾脑等重要器官，为后续治疗打好了基础；④纠正低蛋白血症及贫血，保持心、肾灌注，适当利尿及强心等；⑤营养支持，及时进行胰腺炎治疗；⑥呼吸机及抗生素控制呼吸道感染和呼吸衰竭。

多器官衰竭的治疗非常困难，此患者存在诸多治疗"矛盾"关系：器械（IABP）治疗血流动力学紊乱与机械损伤（对血小板）；支架术后抗栓治疗与出血（鼻衄、皮下出血等）；水化治疗（肾功不全及右室梗死治疗需要）与充血性心衰加重；贫血与禁食（治疗急性胰腺炎）之间的矛盾等，都需要精准的平衡和周到地处理。因此，早期发现、准确预判和妥善处理主要和次要矛盾，以及抢救团队和相关科室扎实的临床抢救基本功和密切合作关系，是本例极其高危且病情错综复杂患者能够抢救成功的关键。

病例提供：医院赵昕刘彦琴韩雅玲

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