文章来源：中华结核和呼吸杂志,,40(05):-
作者：丁雁启袁雪芹蒿国贤
正文患者男，68岁，因"胸痛、咳嗽、憋喘伴发热10d"于年12月22日入院。患者于10d前无诱因出现左胸部隐痛，咳嗽、深呼吸时加重，咳少量白痰，伴憋喘，活动后加重，伴发热，无盗汗、咯血。既往糖尿病史1年。体检：体温37.6℃，血压/80mmHg(1mmHg＝0.kPa)，浅表淋巴结未触及肿大。左下肺叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱，未闻及胸膜摩擦音。腹软，肝脾肋下未触及。无杵状指。辅助检查：血常规示白细胞为12.8×/L、中性粒细胞为0.68、C反应蛋白为.4mg/L，ESR为73mm/1h，空腹血糖为7.7mmol/L。血清铁蛋白为.86μg/L(正常参考值：21.81～.66μg/L)、乳酸脱氢酶(LDH)为U/L(正常参考值：～U/L)，β2－微球蛋白为2.47mg/L。肝、肾及甲状腺功能正常，EB病毒抗体和HIV抗体阴性。血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、可溶性细胞角蛋白19片段(CYFRA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及甲胎蛋白未见异常。PPD试验(＋)。骨髓细胞学：粒、巨两系增生，红系增生减低。腹部彩超示肝右叶高回声区、胆囊壁厚毛糙并其内高回声(息肉不除外)。胸腹部、盆腔强化CT示左胸膜结节灶，胸膜间皮瘤？左侧胸腔积液，左肺部分实变；脂肪肝(图1，图2)。行胸腔穿刺抽取胸腔积液送检，胸腔积液常规示：外观呈橘红色、浑浊、有凝块，蛋白定性阳性，白细胞为×/L，单叶核90%，多叶核10%。胸腔积液LDH为U/L，腺苷脱氨酶(ADA)U/L，乳糜试验阳性，CEA、CYFRA正常，NSE为21.3μg/L。胸腔积液涂片找抗酸杆菌及培养阴性，多次脱落细胞学查见淋巴细胞、间皮细胞，未见癌细胞。CT引导下经皮穿刺活检病理示恶性肿瘤，免疫组织化学检测诊断为非霍奇金淋巴瘤，倾向于非特异性外周T细胞淋巴瘤(图3、图4、图5、图6)。患者转肿瘤科行CHOP方案化疗3周期(环磷酰胺1gd1，表柔比星60mgd1，50mgd2，长春新碱2mgd1，泼尼松mgd1－5，21d为1周期)。患者体温降至正常，仍有胸痛及喘憋，复查胸部CT示左胸膜不均匀增厚，双肺结节增多，增大，心包积液，胸椎、肋骨可见低密度区，转移不能排除。患者拒绝进一步化疗，于确诊后10.5个月死亡。
讨论肺、胸膜及肺外疾病均可引起胸腔积液，良性以结核性胸膜炎多见，恶性以肺癌、乳腺癌和淋巴瘤最为常见[1]。
红细胞和T淋巴细胞内ADA含量丰富，ADA增高提示存在细胞免疫反应，一般认为胸腔积液ADA45U/L诊断结核性胸膜炎的敏感度和特异度均较高。若胸腔积液ADAU/L则高度提示脓胸或淋巴瘤[2]。本例患者胸腔积液脱落细胞学检查可见间皮细胞，CT可见左侧胸膜呈弥漫性结节状，肿块样增厚，最终经CT引导下胸膜穿刺得以确诊。患者血清及胸腔积液LDH升高，可能系肿瘤细胞LDH含量高，同时肿瘤对组织造成破坏所致。患者血清铁蛋白显著升高，提示淋巴瘤分期较晚，预后差[3]。
胸腔积液中ADA升高的淋巴瘤报道较少[1,4,5,6]。Mito等[7]报告1例胸腔积液ADA升高的NK细胞淋巴瘤患者，在抗结核治疗无效后经CT引导下穿刺活检确诊。
外周T细胞淋巴瘤(peripheralT－celllymphoma，PTCL)是一组异质性血液系统恶性肿瘤，来源于成熟T细胞。非特异性PTCL(unspecifiedPTCL，PTCL－U)是PTCL中最常见的病理类型，病因尚不明确，可能与病毒感染有关。PTCL－U发病中位年龄为60岁，男女比例约2∶1，可侵犯鼻咽、扁桃体、皮肤、肝脾、骨髓、胃肠道等结外部位。患者常有发热、盗汗、消瘦、皮肤瘙痒及全身淋巴结肿大。LDH、β2－微球蛋白、白介素2受体(IL－2R)升高提示预后不良[8]。也有报道Ki－67高表达、EB病毒阳性、皮肤侵犯也是重要的预后不良因素。本患者特殊之处在于表现为胸腔积液、胸膜弥漫性结节样增厚，而无全身淋巴结肿大，无皮肤、肝脾及骨髓受侵表现。
PTCL－U患者对传统的CHOP化疗方案反应差，进展快，病死率高，5年生存率约20%～30%[9]。本例患者经过3周期CHOP化疗，胸膜病变仍进展并出现肺内及心包、胸骨转移的迹象，仅存活10.5个月，提示PTCL－U恶性程度高，进展迅速，与文献报道相符。
本例患者的诊治经验提示，对ADA升高的胸腔积液鉴别诊断时，要考虑淋巴瘤的可能，应积极进行相关检查，尽早明确诊断、及时治疗。
参考文献（略）
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