感染诱发的老年多器官功能障碍综合征(infection-inducedmultipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly，i-MODSE)是指老年人（≥65岁）在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上，由感染激发、短时间内序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征。王士雯院士于20世纪80年代末在国际上首先提出了老年多器官功能衰竭（multipleorganfailureintheelderly,MOFE）的概念。年，美国胸科医师协会／危重病医学会(ACCP/SCCM)将多器官功能衰竭(multipleorganfailure．MOF)更名为多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。年王士雯院士团队通过进一步探索研究，将“老年多器官功能衰竭”更名为“老年多器官功能不全综合征”(multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly，MODSE)，并将MODSE分为器官功能衰竭前期和器官功能衰竭期。
MODSE病死率高，是老年人口死亡的主要原因之一。感染是MODSE的首位诱因，占发病诱因中的73.1%，其中肺部感染最多，高达38.1%。早在年，王士雯院士团队就发现，肺脏作为首先衰竭器官的频率远远高于其他器官，可达45.3%，由此提出了MODSE的“肺启动学说”，并在年制定了我国第一个MODSE的诊断标准（试行草案）。年中国中西医结合学会急救
医学专业委员会重新修订了MODS的病情分期诊断及严重程度评分标准，但未改变年第一版MODSE诊断标准。近年来，随着对感染所致的脓毒症(sepsis)病理生理、免疫机制、以及诊疗的研究进展，现有共识不是以满足老龄化带来的临床需求，对i-MODSE的临床诊治进行规范化指导势在必行。
为此，医院国家老年疾病临床医学研究中心和中国老年医学学会联合发起，组织国内数十位老年医学急危重症及相关学科的专家，就i-MODSE的诊断标准、风险评估、以及处理原则制定《i-MODSE诊治中国专家共识》，旨在规范i-MODSE的诊断和治疗，以期降低i-MODSE的病死率和致残率。
1i-MODSE的定义及特点
i-MODSE是指老年人患感染性疾病（如重症肺炎、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、化脓性胆囊炎、肠道感染等）后，诱导机体发生过度的全身性炎症反应（免疫激活），继而机体对感染免疫调控紊乱，发展至广泛的免疫抑制，序贯或同时出现2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征。其特点有：(1)常在器官功能受损基础上发生；(2)感染（尤其是肺部感染）常是主要诱因（占64%-74%）；(3)器官衰竭顺序与原患慢性病相关，以肺、心居多；(4)临麻表现与衰竭器官受损程度常不平行，易延误诊治：(5)临床过程多样，病程迁延；(6)受累器官多且难以完全逆转。
2老年重症感染的高危因素
识别可能发生老年重症感染的高危患者，尽早临床评估并予以干预，有助于改善疾病的转归。老年重症感染的危险因素包括以下几个方面。(1)-般因素：营养不良、长期卧床（3个月）、老年衰弱等；(2)基础疾病：免疫功能缺陷、糖尿病、急性胰腺炎、胆道及肠道系统疾病、恶性肿瘤或白血病、肝／肾功能衰竭、器官移植、存在易出血的感染灶、中性粒细胞缺乏等；(3)解剖结构异常或介入：中心静脉导管、血液透析、气管内插管或机械通气、胆道结构异常、近期介入治疗等；(4)药物因素：长期使用抗生素、近期使用类固醇激素、非甾体类抗炎药、化疗药物等。
3i-MODSE的诊断标准
3.1感染、脓毒症及i-MODSE的诊断
3.1.1感染的临床诊断凡具下列体征2项或2项以上时提示临床感染可能：(1)体温38℃或36℃；(2)心率90次/min；(3)过度通气,呼吸20次/分或PaCOmmHg(lmmHg=0-kPa)]；(4)白细胞增多(12×/L)，或白细胞减少(4x/L)，或有超过10%的幼稚白细胞，或中性粒细胞分类增高；(5)C一反应蛋H(C-reactiveprotein，CRP)或降钙素原(procalcitonin，PCT)升高。感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，如黄痰、肺部新出现的湿性啰音、腹膜刺激征、腹部局限性压痛、尿路刺激症、皮肤红肿热痛等。然而，老年人症状多不典型．如出现不明原因的精神障碍（嗜睡、淡漠等）、血压下降等，也需警惕感染可能。常见感染部位包括：肺(35%)，腹部(21%)，尿道(13%)，皮肤和软组织(7%)，其他部位(8%)，未知部位(16%)。
3.1.2病原学诊断
建议在抗生素应用前进行病原菌培养，包括血培养、痰、粪、尿、伤口、导管、支气管肺泡灌洗液、置入假体、脑脊液或胸腔积液等病原体培养及药敏试验。有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时，建议使用1，3-B-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测。
3.1.3i-MODSE的诊断
目前认为，感染引起的脓毒症是病原体感染后宿主免疫失衡、感染失控所致
的危及生命的器官功能障碍。本共识在序贯性器官功能衰竭评估[Sequential（Sepsis-related）OrganFailureAssessment，SOFA]评分‘基础上，根据老年人器官功能衰老的特点，进行了适当修改，简称“SOFAE”(SOFAofElderly)，见表1。其中，评分代表病情的严重程度：将器官功能正常定为0分，功能受损定为1分，功能障碍前期定为2分，功能障碍期定为3分，功能衰竭期定为4分。如单个脏器评分≥２分，则认为存在该器官功能障碍，必须进行恰当的干预；如发生功能障碍的器官≥２个，则诊断为MODSE。
3.2i-MODSE的处置流程
参考中国中西医结合学会急救医学专业委员会制定的MODS病情分期诊断及严重程度评分标准()、MODSE诊断标准（试行草案，）以及脓毒症和脓毒症3.0诊断标准，制定i-MODSE的处置流程（见图1）。
4i-MODSE的治疗
总体治疗原则：在积极控制感染、维持循环稳定基础上，尽快评估器官功能，及早治疗任何一个首先发生的器官功能不全，阻断连锁反应；治疗要有整体观念，以保护重要器官功能（心、肺、肾、脑等）为首要目的：在多个器械（气管插管、主动脉内气囊反搏、肾脏替代治疗等）或管路（鼻胃管、尿管、中心静脉导管等）支持治疗时，需加强动态监测，同时注意多病共患、多重用药时药物使用的合理性和个体化原则。
4.1控制感染
控制感染是i-MODSE的墓础治疗。
4.1.1感染源控制及时明确感染部位，尽早控制感染源(≤12h)。对严重感染，应采取生理损伤最小的有效干预措施（如经皮穿刺引流脓肿等），必要时可手术。如果留置深静脉导管是可能的感染源，应立即拔除静脉导管，根据病情严重程度立即或适时进行其他中心静脉置管。建议对有潜在感染的重症老年患者进行筛查，可以应用脓毒症的识别体系及评分系统（如Robson识别工具、脓毒症筛查表格、脓毒症早期识别卡片等）。
4.1.2抗感染治疗
（一）治疗时机。在控制感染源的基础上，尽早开始(≤1h)静脉使用有效的抗菌药物，并保证有效的组织渗透浓度。
（二）药物选择。对于大多数i-MODSE患者，根据感染部位，推荐初始经验性抗感染治疗应包括覆盖所有可能的致病微生物。通常情况下使用碳青霉烯（美罗培南、亚胺培南、多利培南）或β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂（哌拉西林他唑巴坦或头孢哌酮／舒巴坦）。一旦获得病原菌的药敏试验结果，则
调整为针对性的抗生素。如存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantstaphylococcusaureus，MRSA)感染的危险因素时，可考虑使用万古霉素、替考拉宁、利奈哇胺等。对于军团菌感染高危风险的患者还可加用大环内酯类或氟喹诺酮类，同时预防真菌感染。
（三）治疗疗程。对i-MODSE患者，原则上抗生素治疗疗程为7-10d，经验性联合治疗建议不超过3-5d，可根据具体病情调整使用时间。建议监测PCT的水平，用于指导抗生素使用疗程。对于初始怀疑i-MODSE、但是之后感染证据不足的患者，如PCT降至峰值的20%以下或≤0.5vg/L，可以考虑暂停经验性抗感染治疗。
4.2维持循环稳定
4.2.1推荐对感染所致组织低灌注的患者采取早期液体复苏最初3h内，可以按照30ml/kg的标准进行液体复苏。推荐晶体液作为严重脓毒症和感染性休克的首选复苏液体。临床需要或者条件许可时，可以根据病情用人血白蛋白代替部分等效晶体量，用于短期的容量替代；老年患者，尤其是合并凝血功能异常的患者，有条件还可以考虑应用新鲜或冰冻血浆。羟乙基淀粉不能提高严重脓毒
症的近远期生存率，且可能存在肾毒性，不推荐用于液体复苏。
4.2.2推荐进行无创或有创血流动力学监测指导液体的补充量严重感染性怵克的老年患者，往往合并心功能不全，应根据血流动力学监测（如脉压、每搏输出量变异率等动态监测指标，或动脉压、心率等静态监测指标，等）指导液体复苏。没有条件进行有创血流动力学监测的，可采用无创血流动力学监测和心脏超声。液体充分复苏后平均动脉压(meanarterialpressure，MAP)仍65mmHg时，推荐使用血管活性药物。
4.2.3推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物，当需要使用更多缩血管药物来维持血压时，建议联合应用小剂量血管加压素。
感染性休克的患者，心率增快与高死亡率呈正相关。去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)主要激动a1受体，对β1受体激动作用较弱，与多巴胺相比，对心率影响较小，因此推荐作为首选缩血管药物。NE常用剂量0.1-2.0ug/（kg．min），建议通过大血管、最好是中心静脉使用，以防出现渗漏致皮
肤和皮下组织缺血坏死。老年人持续静脉输注NE，易引起重要脏器缺血，导致器官功能障碍，应用过程中需密切监测肝肾功能、血淀粉酶、脂肪酶、心肌标志物。NE剂量较大时，可以考虑加用小剂量血管加压素(0.01-0.03U/min)．但应避免单独使用血管加压素。当患者出现心肌功能障碍或持续组织灌注不足的情况时，多巴酚丁胺可以在液体充分复苏以及MAP达标的情况下试验性应用，以增加心输出量。
4.3治疗呼吸功能不全
4.3.1使用糖皮质激素与感染扩散之间的矛盾有研究显示，危重脓毒症患者接受糖皮质激素辅助治疗在呼吸生理、免疫及血流动力学方面显著获益，且显著降低死亡风险。然而，证实糖皮质激素有益的结论仅源于小样本随机对照研究。目前各国指南中对糖皮质激素在重症感染治疗中的推荐尚不一致，年美国感染病协会和美国胸科协会关于社区获得性肺炎指南推荐在重症患者全身使用糖皮质激素治疗，而欧洲呼吸学会／欧洲临床微生物和感染病协会的成人下呼吸道感染诊治指南不建议使用。结合老年人特点，建议仅在充分液体复苏及升压药治疗不能维持血流动力学稳定的i-MODSE患者中使用静脉糖皮质激素（如氢化可的松）。用药过程中需密切监测感染、血糖等指标，并逐渐减量，避免同时使用神经肌肉阻滞剂。
4.3.2机械通气
（一）建议对脓毒症诱发的轻度急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome．ARDS)试用无创通气(non-invasiveventilation，NIV)。主动温湿化的经鼻高流量氧疗较传统氧疗方式改善氧合的效果更好，比无创通气舒适性更好，可用于轻中度缺氧的老年i-MODSE或姑息治疗的患者。重症感染、尤其是严重的肺部感染者，可并发心力衰竭或呼吸衰竭，表现为呼吸浅快、体内二氧化碳潴留和血氧降低、呼吸功增加。机械通气呼吸支持治疗可有效纠正缺氧和呼吸性酸中毒，是防治心、肾功能损害的基础。NIV避免了气管插管，可降低感染发生率，减少镇静用药。不同的NIV方式中，双水平气道内正压通气能降低重症监护病房(intensivecareunit，ICU)再插管率和病死率；持续气道内正压通气能降低ICU再插管率，但不能降低ICU病死率。
（二）推荐脓毒症诱发ARDS的患者进行机械通气时设定小潮气量(tidalvolume，VT)6ml/kg。建议监测ARDS患者的机械通气平台压，平台压的初始上限设定为30cmH20，以达到肺保护的目的。
（三）对脓毒症诱发ARDS的患者应使用呼气末正压通气(positiveend-expiratorypressure，PEEP)防止肺泡塌陷。对ARDS患者提高PEEP可以保持肺单位处于开放状态，防止肺泡塌陷，有利于血气交换。避免呼气末肺泡塌陷有助于在使用相对较高平台压时最大程度地降低呼吸机引起的肺损伤。注意
观察高PEEP对血压和心输出量的影响。
（四）建议对脓毒症诱发的中重度ARDS患者使用俯卧位通气，尤其适用于氧合指数mmHg的患者。俯卧位通气可降低胸膜腔压力梯度，提高胸壁顺应性，促进分泌物的清除，从而改善ARDS患者。在实施俯卧位通气时应结合肺保护性通气并较长时间（如17h）的实施才可能获益。同时，需注意避免致命的并发症，如气管插管意外脱出的发生。
4.3.3气道痰液处理
当患者出现咳痰困难或氧分压下降、压力控制通气时潮气量下降或容量控制通气时气道峰压升高时，均应积极吸痰，维持气道通畅。如有人工气道建立，不宜定时吸痰，而应该按需吸痰。吸痰前注人生理盐水稀释痰液的做法因可导致氧合指数下降，不宜常规使用；但如果痰液黏稠，可尝试吸痰时注入5ml生理盐水。吸痰前后给予患者吸人高浓度氧，甚至纯氧。每次吸痰时间不宜过长，建议限制在15秒以内。重度ARDS患者，为了保持PEEP，可采用密闭吸痰器。
4.3.4推荐有基础慢性阻塞性肺疾病的老年患者进行祛痰／抗氧化治疗
目前临床上具有祛痰和抗氧化双重作用的药物主要有N-乙酰半胱氨酸、羧
甲司坦、氨溴索、厄多司坦等，也是慢性阻寨性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)的常用治疗药物。COPD急性加重患者如需机械通气，使用抗氧化治疗可能获益，但尚缺乏随机对照试验(randomizedcontrolledtrial，RCT)研究结果支持。
4.4治疗心功能不全
4.4.1因感染诱发的老年射血分数保留型心力衰竭的治疗策略
目前尚缺乏充足的治疗射血分数保留型心力衰竭(heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF)的循证医学证据，特别是因感染诱发的老年HFpEF。针对HFpEF的治疗策略主要集中于容量超负荷的处理、HFpEF合并症的处理、增加运动耐量、减轻临床症状等方面。
4.4.2感染诱发的老年射血分数降低型心力衰竭的治疗策略
（一）对于因感染诱发的老年射血分数降低型心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF)，在抗感染治疗基础上，给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitors，ACEI)／血管紧张素受体拮抗剂(angiotensinreceptorantagonist，ARB)类药物、β受体阻滞剂等药物，以缓解症状、改善预后。
(1)因液体潴留而出现的呼吸困难、运动耐受减低，建议使用利尿剂缓解症状。首选袢利尿剂，袢利尿剂不耐受时可使用噻嗪类利尿剂，必要时可考虑噻嗪类利尿剂（尤其是美托拉宗）与袢利尿剂联合应用。伴有低钠血症的老年患者，可以选用托伐普坦。老年人使用利尿剂应从低剂量开始，逐步增加至净出量为0.5-1.0L/d，体质量净降低0.5-1.0kg/d。
(2)心功能分级为Ⅱ~Ⅲ，血肌酐(serumcreati-mne，SCr)≤2.5mg/ml（男性）或2.0mg/ml（女性），钾离子浓度≤5.0mmol/L情况下，建议加用醛固酮抑制剂用以抑制心肌重构。但需注意监测SCr以及钾离子浓度，尤其是合并肾功能不全，或（和）同时服用血管紧张素转换酶抑制剂ACEI/ARB类药物的老年患者。
(3)推荐在所有无禁忌的HFrEF患者中使用ACEI/ARB类药物。老年患者应从小剂量开始，用药后1-2周复查血钾及SCr，以后定期复查。
(4)对于稳定的老年HFrEF患着，不管是否存在心力衰竭症状，推荐在ACEI/ARB类药物以及利尿剂基础上，使用β受体阻滞剂。从小剂量开始，逐渐滴定至最大耐受剂量或临床试验中推荐的目标剂量，密切观察可能出现的副作用。
(5)已经接受ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂以及利尿剂治疗后，依然存在心力衰竭症状的老年HFrEF患者，建议使用洋地黄类药物。因洋地黄类药物受肾功能影响大，药物相互作用多，发生毒副反应风险高，因此，老年患者地高辛的起始治疗剂量为0.mg/d或者隔天1次，血浆浓度不应超过1ng/ml。
(6)在使用ACEI或者ARB药物有禁忌时，可考虑联合应用肼苯哒嗪、硝酸异山梨酯等血管扩张剂。
（二）对于优化药物治疗3个月及以上仍有症状、左室射血分数(leftventricularejectionfraction，LVEF)≤35%、已从室性心律失常所致的血流动力学不稳定中恢复的老年HFrEF患者，预期生存明显长于1年，推荐使用植入式心脏转复除颤器(implantablecardioverterdefibrillator,ICD).
（三）对适当的患者行心脏再同步治疗(cardiacresynchronizationtherapy．CRT)，可改善心脏做功、缓解症状、提高舒适感并降低死亡率。
(1)对于优化了药物治疗仍有症状的窦性心律患者，QRS波间期≥ms、LVEF≤35%，建议考虑CRT。QRS间期长、左束支传导阻滞的患者具有更强的适应证。
(2)对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的老年HFrEF患者，建议酌情考虑CRT。
4.4.3因感染诱发的老年急性心力衰竭的治疗策略
（一）对于疑似因感染诱发的老年急性心力衰竭，降低心脏负荷的治疗应及时开始。氧疗、利尿剂、血管扩张剂是治疗血压正常或者血压升高的老年急性心力衰竭的基石。
(1)推荐静脉使用袢利尿剂。给药方式上，可考虑单次给药或持续泵入。给药剂量上，推荐使用可以缓解患者症状的最小剂量，如呋塞米40mg为起始治疗剂量，不推荐呋塞米用量mg/d。对于使用上述剂量效果不佳的患者，可联合使用噻嗪类或者其他类利尿剂。
(2)收缩压(systolicbloodpressure，SBP)mmHg的老年急性心力衰竭患者，推荐血管扩张剂与利尿剂联合使用，以获得迅速减轻心脏负荷的效果。
(3)对于充盈压足够、仍有低血压(SBP90mmHg)和（或）有低血压体征（症状）的患者，可以考虑短期静脉输入正性肌力药物，建议从相当小的剂量开始，密切监测，逐步加量。正性肌力药物，尤其是儿茶酚胺类药物，因不能使老年急性心力衰竭患者获益，且增加病死率，应避免在没有低血压或者心源性休克的患着中使用。
(4)当外周血氧饱和度90%时，应进行氧疗。如持续不缓解，可进行无创通气，以减少插管、急性心源性肺水肿的发生概率：但存在舒张功能不全或有心功能不全的患者，正压通气可能会导致血流动力学的进一步恶化。
(5)吗啡可以有效减少呼吸困难、胸痛以及焦虑，对急性肺水肿患者，可静推小剂量吗啡：但由于吗啡会增加病死率，因此对因感染诱发的老年急性心力衰竭患者应尽量减少不必要的吗啡使用。
(6)不推荐常规使用连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)，应局限于对利尿剂无效的因感染诱发的老年HFrEF患者。
（二）接诊患者30min内是开始适当治疗的“黄金时间”。接诊患者30min内开始对其进行恰当的院前管理，具有重要意义。包括持续的心电监护、血压、外周血氧饱和度、呼吸频率的监测，氧疗或无创机械通气纠正低氧血症，合理静脉应用利尿剂、血管扩张剂等。
（三）对于有效循环在优化药物治疗后暂时无法得以恢复的急性心力衰竭老年患者，建议选择主动脉内球囊反搏术(intra-aorticballoonpump，IABP)怍为辅助装置。
4.5治疗肾功能不全
4.5.1肾脏评分≤3分时的治疗
（一）对于老年脓毒症患者推荐密切监测肾功能及尿量的变化。单一使用SCr指标，常难以监测老年患者肾功能的改变，建议采用基于SCr水平和（或）血清胱抑素水平的CKD-EPI公式获得患者的估算肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate，eCFR)，评估患者的肾功能，同时建议监测患者尿液中N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetylbeta-Daminoglucosidase，NAC.)的变化。
（二）建议选择肾毒性较小的抗生素治疗。经肾排泄的抗生素需要根据患者eCFR的水平来确定相应的治疗剂量或用药频率。必要时监测抗生素的血药浓度，如万古霉素等。
（三）建议维持跨肾灌注压以保护肾功能。跨肾灌注压主要是由MAP和中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)决定的，建议老年患者的MAP65mmHg，高血压患者80mmHg，CVP为8-12cmH20(1cmH70=0.kPa).
（四）在MAP和CVP均达标的情况下，若尿量0.5ml/（kg．h），6h，建议采用利尿治疗，尽量保证尿量40ml/h。
（五）建议及时纠正脓毒症其他并发症对肾功能的影响。并发贫血、代谢性酸中毒、乳酸酸中毒、严重电解质紊乱、明显腹胀、大量胸水及心力衰竭均是影响肾功能恶化的危险因素，应该尽快纠正。
4.5.2肾脏评分为4分时的治疗
（一）建议i-MODSE合并严重急性肾功能衰竭的患者适时采用肾脏替代治疗(renalreplacementtherapy，RRT)。RRT可以控制容量平衡、稳定内环境、清除毒素、清除炎性介质、改善免疫功能等，但i-MODSE合并急性肾衰竭的患者即使接受RRT治疗，病死率仍然很高。
（二）建议在条件允许时早期使用RRT治疗。早期进行RRT治疗可以避免炎性介质的级联效应，重建机体免疫内稳态，阻断各脏器的进一步损害，为
进一步救治创造条件。在以下情况时可考虑进行RRT:(I)血尿素氮27mmol/L或每天上升10.1mmol/L；(2)顽固性高钾血症，血钾6.5mmol/L，或血钠mmol/L，或血钠mmol/L，血镁4mmol/L;(3)难以纠正的代谢性酸中毒(pH7.15或HCO，≤13mmol/L，或每日HCO。下降2mmol/L)；(4)非梗阻性少尿（尿量ml/d）或无尿（尿量50mj/d）；(5)难以纠正的容量负荷过重或对利尿剂无反应的水肿（尤其肺水肿）；(6)怀疑累及相关终末器官，如出现心内膜炎、脑病、神经系统病变或肌病。
（三）建议采用医疗单位所熟悉的血液净化治疗模式，或依据患者情况选择适宜患者进行RRT。多数研究表明，连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy，CRRT)在改善急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)预后方面并没有比间断血液透析（intermittenthemodialysis，IHD）显示出更多
的优势，但在肾功能的恢复及远期依赖透析上却优于IHD。延长式间歇性肾脏替代治疗(prolongedintermittentrenalreplacementtherapy,PIRRT)结合了CRRT清除毒素、血液动力学稳定、操作方便和IHD花费较少的优点，多项研究证明PIRRT与CRRT同样安全、有效，并且没有引起死亡率的增加。采用
PIRRT的治疗方式，既安全、有效，又可以减少肝素等抗凝剂的使用剂量，减少出血并发症，同时可保障给予其他药物治疗，例如抗生素、营养支持等。对于脓毒症患者，临床上还可以采用血液灌流、血浆炎性因子吸附筹不同模式的RRT治疗方式。
（四）建议CRRT的治疗剂量为20-25ml/（kg．h），PIRRT的治疗剂量应达到30-35ml/（kg．h）。尽管多项研究结果显示，与正常治疗置换液剂量30ml/（kg．h）相比，高容量血液滤过（highvolumehemofiltration，HVHF）置换液剂量≥30ml/（kg．h）并未显著降低死亡率等临床终点事件，在改善预后方面也没有体现出任何优势，并且还可能导致抗生素、营养素清除率增加和低钾血症、低磷血症、低体温等不良事件增多，但在实际应用中由于存在可预测的治疗中断（CRRT套装更换与护理等）和不可预测的治疗中断（中途凝血异常等），目前仍建议治疗剂量应达到30-35ml/（kg．h）。
（五）i-MODSE患者进行血液净化治疗时，建议使用常规剂量的肝素抗凝。
(1)如果发生高凝情况，可以适当增加肝素的用量，但需要严密监测凝血功能的变化，血液滤过可以采用置换液前稀释法减轻滤器内凝血。
(2)当出现出血倾向时，可以采用无肝素血液净化治疗，在肝功能正常的情况下，也可以使用局部的枸橼酸钠抗凝治疗，以保证滤器正常工作，但是需
要严密监测血钙水平的变化．防止出现低钙血症，诱发严重的心律失常。
（六）RRT患者使用抗感染药物时，建议监测药物的血药浓度。
接受CRRT的重症患者药物清除率变异极大，尤其对抗生素的影响显著。药物的蛋白结合率、体液分布容积、CRRT治疗剂量、滤过膜或透析膜本身特性、患者残余肾功能均可以影响CRRT治疗对抗生素清除率的影响。低蛋白血症越严重、透析治疗剂量越大、应用膜面积越大，药物的清除率越大，可能会导致抗感染治疗失败，甚至诱导耐药菌株的产生。若条件允许，应监测药物的血药
浓度，有助于调整药物剂量及给药间隔，或根据药物说明书推荐的CRRT中的应用剂量给药。
4.6治疗消化功能障碍及肝功能不全
4.6.1消化功能障碍的治疗
建议加强保护胃肠黏膜屏障功能的完整性，维护肠道菌群平衡。感染和应激可导致胃肠黏膜受损、屏障功能障碍，抗生素可引起肠道菌群失调。对应激性胃黏膜病变及非甾体抗炎药(nonsteroidalantiinflammatorydrugs，NSAIDs)引起的药物性损伤导致的胃肠道出血首先选用质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors，PPI)如雷贝拉唑等：选用标准剂量PPI静脉滴注或持续泵入，持续
3-5d，病情稳定后改为口服用药，直至停药。
尽管版欧洲临床营养和代谢学会(theEuropeanSocietyforClinicalNutritionandMetabolism，ESPEN)肠衰竭指南没有推荐常规应用谷氨酰胺、益生菌等营养物质，但既往研究表明多数情况下单独使用乳酸杆菌或联合使用其他益生菌能有效减少抗生素相关性腹泻(antibiotic-associateddiarrhea，AAD)发生率，谷氨酰胺[0.3-0.5/kg．d）可促进肠黏膜细胞的生长。建议单独使用乳酸杆菌或联合使用其他益生菌，老年患者建议使用谷氨酰胺。同时可给予乳果糖、聚乙二醇等药物治疗，保持大便通畅。
4.6.2肝功能不全的治疗
（一）建议在控制感染和原发病时应注意保护肝功能。老年患者易发生药物性肝损伤，严重者致肝功能衰竭，联合抗生素抗感染时引起的肝损伤在老年男性患者中更常见。建议根据老年患者肝功能状态调整用药方案，尽量避免易致肝损伤的药物，同时可应用保肝药物改善肝功能、促进肝细胞再生修复、增强肝解毒能力。保肝药物分为解毒类、降酶类、利胆类、促肝细胞再生类、保护肝细胞膜类、抗炎类、促能量代谢类等，可根据实际情况对症选用，待肝功能完全正常后减量维持1-2周或停药。
老年患者肝脏合成功能指标血清白蛋白水平最好维持在30g/L以上，凝血因子水平维持在正常范围。
（二）建议加强肝性脑病管理。控制蛋白质摄入量在1.2-1.5gkg，补充乳果糖15-30ml，2-3次/d，以降低血氨，补充支链氨基酸、微生态制剂、神经递质调节药物等都有助于肝性脑病管理。有文献指出适当补充L-鸟氨酸L-天门冬氨酸促进尿素循环降低氨含量等有利于肝性脑病恢复，同时指出Ⅲ期和Ⅳ期肝性脑病患者建议接受预防性气管插管，入ICU病房密切监护，但在老年患者中尚缺乏充足的证据。
（三）建议采用血液净化治疗方法改善肝功能衰竭的状况。尽管人工肝、血浆置换联合胆红素吸附在老年患者中尚缺乏充足的证据，但对治疗肝功能衰竭、延长生存期有一定的作用。
4.7治疗血液系统功能障碍
（一）推荐在血红蛋白≤70g/L时，输注红细胞，但要尽快明确贫血病因，尤其需要排除急性出血等原因，如存在心肌缺血、严重低氧血症，建议血红
蛋白维持≥90gL。
（二）对于脓毒症相关的贫血，推荐尽早使用促红细胞生成素，推荐剂量为U，3次／周，皮下注射，当血红蛋白达到g/L时停用。
（三）对脓毒症患者，不建议常规预防性输注血浆。对于凝血功能异常者，如果有明显出血或出血倾向，可输注新鲜或冰冻血浆纠正出血。对于凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X缺乏或功能减低者，可以在输注血浆同时，肌肉注射维生素K。
（四）当血小板计数(platelet，PLT)≤10×/L时，无论是否右明显出血，或当PLT≤20×/L并存在出血高风险时，建议预防性输注血小板。对活动性出血，外科手术或者介入性操作，血小板需要达到≥50x/L。对于同时存在缺血和出血高风险的老年人群，应谨慎选用抗血小板药物。当PLT50x/L，建议注射重组人血小板生成素(re
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