重症肺炎背后的“黑手”（一）
宁波一院宗建平
重症肺炎救治难，死亡率高，无疑是临床危重症之一。经历过非典那个年代的人，都深有感触，难以忘怀。本期日志要讨论的一种特殊重症肺炎，这种肺炎或许本不该发展到如此严重，有一只幕后的“黑手”在作怪，我虽然在以前的日志中写过几篇，但觉得仍有必要重复提醒大家，要高度重视这个问题。
前不久我科收住了医院转来的重症肺炎，因为发热咳嗽，诊断肺炎，医院后，没想到二天后病情迅速加剧，出现了呼吸衰竭，转到我科急诊监护病房。
详细疾病经过如下。
患者是一位女性，48岁。1周前因“感冒”后出现发热，最高38.9℃，有气促伴少许咳嗽，医院门诊抗感染治疗，2天后患者自感到病情轻微，未继续治疗，没想到停了一天药后，气促明显加重，医院就诊，当时血常规白细胞并不高（WBC9.5*10^9/L，HGBg/L，NE%95.2%，HsCRP.1mg/L;），炎症指标很高（CRP升高至.30mg/L），动脉血气提示I型呼吸衰，（PH7.51，PCOmmHg，POmmHg）；胸部CT发现两肺感染范围较大，且左侧胸腔积液，就收住入院治疗，诊断为“重症肺炎，呼吸衰竭”，选用最强的抗生素治疗（亚胺培南0.5gq8hivgtt），化痰平喘对症治疗，用普通吸氧方法维持不了生命基本的需求，改面罩吸氧皮氧监测也只能维持在90%左右，来势很凶，随时可能要上呼吸机，医院没有重症监护病房，转来我院。
（医院CT）
到我院时，患者一般情况很差，在吸氧情况下呼吸非常急，有高热（T40.2℃），心率较快（P次/分），但血压还好（BP/71mmHg），双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，以左侧为主，其它没有明显异常发现，原有慢性乙型肝炎。
（到我院时的CT）
主管医师一看到前后三天CT的变化，就感到问题的严重性，马上请了呼吸科和感染科会诊，一致同意我们的诊断：重症肺炎、I型呼吸衰竭诊断，建议重拳出击抗感染治疗（美罗培南联合利奈唑胺、莫西沙星针，必要时加用替加环素），并尽快查明引起重症肺炎的原因和病原体（做G试验、GM试验、甲流RNA、病原学NGS，积极在痰、血和胸水寻找病原体（痰培养、痰液真菌培养、血培养、胸水培养）。
除上述措施外，同时抗病毒（奥司他韦抗病毒）、激素（甲强龙针40mg每天二次），人血白蛋白针、祛痰、平喘、护胃、护肝等治疗。二天后还是不放心，又加用了利奈唑胺针mgq12h）治疗，同时左侧胸腔穿剌抽水送检；三天后G试验、GM试验阳性，考虑真菌感染可能，又加用伏立康唑（mgq12hivgtt）抗真菌治疗。能用的药都用上了。似乎一切都很完美。
接下去几天，患者在高频吸氧、无创辅助通气下，勉强能满足人体对氧气最基本的需求（皮氧饱和度90%左右），入院后虽然病情很重，但通过对前48疗效评估，没有像初始几天变化迅速，更奇怪的是入院后第二天体温基本正常了，而全身出现了明显浮肿，尿量很少，同时发现血液中白蛋白浓度非常低。
这就给我们提出了一个问题：难道是我们处理得太好了，一到急诊监护病房就没有体温了，还是另有隐情？按常理来说抗生素完全起效至少也要三天，更不要说是重症肺炎了，打个比方如果是种小白菜，施上点肥也没有可能一天就长大了。
因为以往也有很多类似经历，医院转上来的重症肺炎，严重低氧，需要呼吸机通气支持治疗，血中白蛋白极低，迅速大剂量补充白蛋白，病情迅速逆转，最后没有上呼吸机。所以马上迅速加大白蛋白的补充量（每天20克），加点利尿剂，此后第一天患者尿量迅速增加，有0多毫升，结果出现神奇的效果，不但患者浮肿明显好转，而且气促也明显改善，用普通鼻导管吸氧，皮氧饱和度也能到94%左右。
四天以后复查CT，患者CT片病灶明显吸收好转。
（入院后第四天）
又是低蛋白血症这个“黑手”在背后在作怪。
接着迅速停用高大上的各种抗生素。
患者病情稳定，半个月后病灶基本吸收出院。
（出院前CT）
为什么一个普通的肺炎会迅速恶化？得从一个普通的肺炎迅速发生呼吸衰竭的背后那个“黑手”说起。
人的血液中有一定的渗透压，才能保证血液中的液体不会渗到组织中去，打个比仿，一个盐萝卜，渗透压高，水只能往萝卜里渗。血浆的渗透压主要由电解质、一些细胞成份和血液中的白蛋白等组成，当这些成份低的话，那血液中的液体就会“逃”到血管外去，轻的出现组织水肿或全身浮肿，重则血管内液体不足会引起血压低，甚至出现急性肾功能不全等一系列并发症，尤其是一个平时营养不良或肝病患者（有低蛋白血症倾向），一旦出现炎症，血管通透性渗加，血管内的液体更容易渗到组织中去，尤其是在肺组织，血管丰富，组织特别松软，血管周围的组织压力低，即使有轻度的肺部炎症，由于液体渗出大大增加，病情迅速加重，CT上酷似重症肺炎，其实是肺炎与低蛋白血症互为因果的结果。
这种改变我称之为低蛋白性肺水肿，大家同意不？
我们教课书上没有这个诊断，应不应该增加这个诊断？
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