αβT细胞两种主要的亚型：CD4+（辅助细胞）和CD8+（细胞毒性）T细胞CD4+T细胞主要是分泌细胞因子的细胞：Th1细胞分泌Il-2和干扰素γ，主要对其他T细胞和巨噬细胞提供帮助；Th2细胞分泌Il-4、5、6和10，并帮助B细胞产生抗体。
γδT细胞CD4和CD8均阴性占正常T细胞的5％，主要存在于脾脏的红髓、肠上皮和其他上皮部位。
正常NK细胞与细胞毒T细胞在某些功能上相同
与细胞毒T细胞在部分标志物类似：CD2，CD7，CD8，CD56和CD57阳性通常CD3ε链阳性通常CD16阳性
成熟T细胞和NK细胞肿瘤的类型白血病型/弥散型T细胞幼稚淋巴细胞白血病T细胞大颗粒性淋巴细胞白血病成人T细胞白血病/淋巴瘤
淋巴结型外周T细胞淋巴瘤，非特指型血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤间变性大细胞淋巴瘤
结外型皮肤：蕈样肉芽肿/Sezary综合征；原发性皮肤CD30+淋巴增生性疾病，包括：原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤（C-ALCL）、淋巴瘤样丘疹（Lymphomatoidpapulosis）、边缘性病变（Borderlinelesions）、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤非皮肤：肠病型T细胞淋巴瘤、肝脾T细胞淋巴瘤、鼻型NK/T细胞淋巴瘤
T细胞幼稚淋巴细胞白血病相对稀少，占30岁以上成年人SLL病例仅约2％
白血病细胞累及血液、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏、皮肤
肝脾肿大，全身淋巴结肿大，皮肤浸润占20％
淋巴细胞数量非常高，通常x/L；伴贫血和血小板减少
血清学HTLV-1阴性
侵袭性临床过程；生存时间一般1年。
形态：中小型淋巴样细胞，非颗粒性嗜碱细胞质，圆形，椭圆形或明显不规则的核和可见的核仁，可能有细胞质突起或起泡，核轮廓可能非常不规则，需与ATLL（由HTLV-1阴性确定）或Sezary综合征（由临床病史和皮肤活检确定）区分。
骨髓弥漫性浸润
如果涉及皮肤，则存在密集真皮层浸润，通常在皮肤附属物周围，但不累及表皮层
免疫表型呈成熟T细胞表型：CD2+，CD3+，CD7+TdT和CD1a阴性。60％CD4+CD8-，25％CD4+CD8+，15％CD4-CD8+
细胞遗传学：80％有14号染色体倒位。
T细胞大颗粒性淋巴细胞白血病不常见：占小淋巴细胞白血病的2-3％
累及外周血、骨髓、肝脏和脾脏；通常没有淋巴结肿大。
大多数情况是惰性的。
严重者可出现中性粒细胞减少，伴或不伴贫血。由于细胞因子的产生异常，可能有红细胞发育不全。
淋巴细胞增多通常不明显，-0/ul。
中度脾肿大是主要的体征。
常伴有类风湿关节炎，可见自身抗体、循环免疫复合物和高球蛋白血症。
形态上具有大量细胞质的大颗粒淋巴细胞，细或粗嗜天青颗粒，颗粒含有参与细胞溶解的蛋白质，例如穿孔素和颗粒酶B。
骨髓有时候可累及
免疫表型：常见（80％的情况）——CD3+，TCRαβ+，CD4-，CD8+。罕见：（1）CD3+，TCRαβ+，CD4+，CD8-；（2）CD3+，TCRαβ+，CD4+和CD8+；（3）CD3+，TCRγδ+。CD11b、CD56和CD57表达变异较大，但在常见类型的T-LGL里面CD57常表达。TIA-1通常为阳性
预后
多为惰性、非侵袭性。发病与中性粒细胞减少有关，但中性粒细胞减少通常与死亡率无关。
可转化为大细胞的PTCL，从而进展为更具侵袭性的疾病
侵袭性NK细胞白血病NK细胞的全身增殖性疾病
侵袭性临床过程
流行病学：罕见亚洲人比白人更普遍多为青少年男性略占优势
累及部位：最常见于外周血、骨髓、肝、脾
临床表现：通常表现为发烧等全身症状，血像类似于白血病；循环白血病细胞数量可高可低（占所有白细胞的百分之几至80％）；贫血，中性粒细胞减少，血小板减少常见；肝脾肿大常见；皮肤病变罕见。
病因：不详，与EBV紧密联系
免疫表型：CD2+，表面CD3-，CD3ε+，CD56+，细胞毒颗粒呈阳性CD11b和CD16可以表达；CD57通常阴性
预后：大多数病例会在1至2年内死亡；许多患者在首次发病后的几天到几周内死亡。
成人T细胞白血病/淋巴瘤几个地区的地方病：日本，加勒比海盆地，中非部分地区；在美国和其他地方零星
由HTLV-1引起
潜伏期长；早年曾接触病毒
成人；中位年龄55岁；男女比例1.5：1
广泛的淋巴结受累；外周血受累；皮肤常见部位（50％）；全身性可累及脾脏，皮肤，肺，肝，胃肠道，中枢神经系统
临床分为：急性型、淋巴瘤型、慢性型、冒烟型急性型：全身累及，白细胞高，皮疹、全身淋巴结肿大和肝脾肿大、高钙血症（伴或不伴溶骨性病变）、可能具有感染免疫缺陷淋巴瘤型：未累及外周血，但淋巴结明显肿大，高钙血症少见慢性型：皮肤病变，最常见的是剥脱性皮疹；外周血中的非典型淋巴细胞较少；无高钙血症冒烟型：白细胞计数正常，非典型细胞很少；有皮肤或肺部病变，但无高钙血症，25％的病例可在较长时间后进展为急性型
免疫表型表达T细胞抗原：CD2，CD3，CD5通常缺少CD7大多数CD4+CD8-，也可CD4-CD8+或CD4和CD8双阳性CD25几乎都强表达大型转化细胞可能对CD30呈阳性，但ALK-TIA-1和颗粒酶B阴性
预后因素：临床亚型、年龄、体能状况、血清钙、LDH水平
生存：急性型和淋巴瘤型：两周到一年慢性型和冒烟型：更长的生存期
外周T细胞淋巴瘤，非特指型不符合其它具体类型标准的T细胞淋巴瘤
约占T细胞淋巴瘤的50％
多为成年人，但可发生在儿童
通常累及淋巴结，但也可能为结外
通常在诊断时就已处于进展阶段
淋巴结肿大，经常出现全身症状，伴嗜酸性粒细胞增多、瘙痒、噬血细胞综合征
侵袭性临床进程，对治疗反应效果不佳，易复发，总体5年生存率20-30％
免疫表型：T细胞相关抗原（CD3，CD5，CD7）通常显示正常抗原表达丧失大多数淋巴结病例是CD4+，CD8-CD30可阳性，但缺少细胞毒颗粒相关蛋白某些情况下可能表达CD56，通常结节外具有细胞毒T细胞表型
遗传学：大多数情况下，TCR基因会克隆重排
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤此类外周T细胞淋巴瘤的特征是：全身性疾病、多克隆性丙种球蛋白增多、淋巴结多种细胞浸润，可见滤泡树突状细胞显著增殖。
多发于中年和老年患者
占T细胞淋巴瘤的15-20％，占总NHL的1-2％
全身淋巴结肿大、肝脾肿大，皮疹常见，常累及骨髓，还可出现水肿，胸腔积液，关节炎，腹水、多克隆性丙种球蛋白病、循环免疫复合物、冷凝集素、类风湿因子阳性、抗平滑肌抗体阳性。
临床进程侵袭性；生存时间3年
免疫表型成熟T细胞，表型，常为CD4+CD8-CD21+树突状细胞多克隆浆细胞EBV+B细胞可能很多
遗传学：75％的病例存在T细胞受体基因重排
间变大细胞淋巴瘤约占成年人NHL的3％；儿童NHL的10-30％
CD30阳性
表达细胞毒颗粒相关蛋白
大多数情况为间变性大细胞淋巴瘤激酶（ALK）蛋白阳性
ALK阳性的ALCL在30岁内最常见，男性多见（男：女=6.5：1）
ALK阴性ALCL多见于老年患者；M：F0.9：1
经常累及淋巴结和结外部位（皮肤21％，骨骼17％，软组织17％，肺11％，肝脏8％）
晚期的患者出现明显B症状，尤其是发烧
免疫表型细胞膜上和高尔基体区域中的CD30+60-85％的病例中ALK表达；核和/或细胞质染色（对ALCL非常特异性）EMA+通常表达一种或多种T细胞抗原，但抗原丢失可能导致“裸型”表型表达细胞毒相关蛋白
遗传学90％的人显示克隆重排的TCRt（2：5）或涉及ALK基因的其它异位
预后和预测因素ALK+预后较好，5年生存率80％，30％的病例复发ALK-预后较差，5年生存率40％
蕈样真菌病/Sezary综合征罕见（年发病率约,分之0.3）
皮肤原发T细胞淋巴瘤中最常见的亚型
见于成人/老人，男性：女性=2：1
皮肤上出现局部斑块，常在躯干上
自然进程长，通常会进展为更普遍的疾病和肿瘤
免疫表型CD2+，CD3+，TCRβ+，CD5+，CD4+，CD8-，CD7-细胞毒颗粒相关蛋白未表达
遗传学T细胞受体基因克隆重排可以看到复杂的核型
肠/肠病T细胞淋巴瘤起源于上皮内T淋巴细胞的肿瘤，通常发生在空肠或回肠
一些患者有乳糜泻，有腹痛，通常与肠穿孔有关
免疫表型CD3+，CD5-，CD7+，CD8-/+，CD4-，CD+细胞毒性蛋白阳性不同数量的CD30+细胞
遗传学乳糜泻中发现HLADQA1*，DQB1*基因型TCRβ和γ基因克隆重排
临床病程通常预后较差，但有报道长期生存的病例小肠部位的淋巴瘤易复发
通常由于腹部并发症死亡
肝脾T细胞淋巴瘤结外和全身淋巴瘤，通常为γδ型细胞毒T细胞
在脾脏，肝脏和骨髓中可见明显的浸润
患者出现明显的肝脾肿大但无淋巴结肿大，骨髓几乎总是受累
免疫表型CD3+，CD4-，CD8-，CD5-TCRδ1+，TCRαβ-细胞毒性蛋白TIA-1阳性，穿孔素通常阴性少数病例为αβ型，被认为是较常见的γδ形式的变异亚型
遗传学TCRγ基因重排在所有病例中存在7q等臂染色体，有时可出现8号三体
结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)结外淋巴瘤的主要亚型，形态多样
鼻腔是最常见的部位，但可能发生在任何地方
在亚洲，墨西哥，中南美洲更普遍
男性多于女性，可能发生在免疫抑制和移植后患者中，由于肿块病变或广泛的面部中部破坏性病变而出现鼻阻塞或鼻出血。鼻腔外的表现异常主要有皮肤溃疡，肠穿孔。可能伴有噬血细胞综合征，与侵袭性NK细胞白血病易混淆。
免疫表型CD2+，CD56+，sCD3-，cCD3+细胞毒性蛋白阳性EBV阳性其他T细胞和NK细胞抗原阴性
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