主诉:“胸闷、气促1月，加重2天”
病例特点：
1、老年患者，急性起病。
2、患者于1月前出现胸闷、气促，活动后明显加重，休息后稍有好转，偶有咳嗽、咳痰，痰色白，黏痰，夜间为重，无明显发热等不适，自行予药物对症治疗。2天前受凉后出现胸闷、气促加重，伴乏力、纳差，无畏寒、发热，遂至我院。
初步诊断：1.慢性心功能不全2.心功能Ⅲ级3.胸腔积液4.肺炎5.肺不张6.呼吸衰竭7.主动脉夹层?8.腹主动脉瘤?
以下是胸水检验结果:
以下是镜下涂片所见:王峰:根据上面提供的临床资料，胸水检验结果及镜下涂片所见，请问各位老师如何考虑？马腾:根据形态学考虑，倾向腺癌细胞。茹进伟:王老师，倾向腺癌。王迎:倾向腺癌。甘天文:癌细胞。刘超群:图片清晰，查见癌（腺癌）细胞。王峰:看到这里，相信各位老师都已经知道了结果，比较简单，是个腺癌[呲牙]，但是我当时还是需要结合其他临床质料去符合我的判断。就像吴老师教我的“小细胞、中综合、大分析”。其他相关检验结果如下:王峰:镜下异常细胞的形态特点：细胞大，浆丰富，着灰色，有腺泡，核大而畸形，核染色排列质疏松，核仁大而明显，结合胸水肿瘤标志物的增高，以及血沉、凝血功能DD-二聚体、FDP及血清标志物的异常，综合判断应该是恶性胸腔积液，腺癌可能。因为科室没有开展胸腹水细胞学检测，只有胸水常规检测，所以本结果已电话告知临床医生：恶性胸腔积液，腺癌可能。胸水报告单上只能报告异常细胞。考虑到检测结果的完整性，及时电话联系临床建议胸水病理学检测。以下是病理及免疫组化结果，证实了之前的判断。但这是在我们胸水细胞学结果报告临床之后的第5天，在时效性及准确性上对临床诊断的帮助也得到了临床的肯定。王峰:对于这个病例，之后又查了下资料:恶性胸腔积液是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。据统计，美国每年MPE的发病患者数超过人。几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。腺癌细胞：一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。高分化腺癌常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌癌:细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。癌细胞特点：1、核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。2、核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。3、核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。4、核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。5、核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。
胸腔积液的实验室检查：1)常规检查:由于在恶性肿瘤增生过程中损伤毛细血管,常呈不同程度的血性外观。胸水常规检查:红、白细胞计数较多,蛋白定性、定量较高,相对体积质量高于1.,涂片分类以淋巴细胞为主,可见大量幼稚及双核、多核间皮细胞。经染色可见有些细胞体积甚大,多核,浆染成深蓝色,疑为异常细胞。2)细胞学检查:①肿瘤细胞学:当肿瘤侵犯胸壁或直接暴露于胸水中时有脱落的癌细胞,在胸水中可以找到,在胸水中找到癌细胞是确诊恶性胸水的一种快速、可靠、经济的方法。②流式细胞分析流式细胞仪是利用激发光激发细胞核内与DNA结合的荧光染料,其荧光强度与所结合的DNA分子的含量成正比,通过检测DNA的含量可分析细胞周期各时相百分比、周期动力学参数以及DNA异倍体。其检查的方法是依据DNA含量的微小变化来判断细胞是否恶性生长,因此是非常敏感的指标。在流式细胞分析进行胸腔积液脱落细胞DNA定量分析过程中,异倍体出现的高度将提示恶性胸腔积液。3)酶学指标:近几年临床对胸水酶学指标检测开始重视,尤其是对乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、腺苷酸脱氨酶。ADA在良性胸液中的含量明显高于癌性胸液,二者有显著性差异,且对癌性胸液的诊断阳性率和特异性均较高。4)肿瘤标志物:①抗癌抗原，②端粒酶测定，③铁蛋白。5)急性时相反应蛋白:恶性胸腔积液中CRP明显低于结核性和细菌性胸腔积液,CRP20mg/L在恶性胸水中敏感度50%,特异度89%,CRP45mg/L在良性胸水中敏感度44%,特异度95%。
MPE诊断的“金标准”:是在胸腔积液细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。
以上是本人今天的病例情况，谢谢各位老师参与！
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