Q:（胡凉凉＼）消化腺分泌增加和骨骼肌血管舒张怎么可以同时出现?A:（Louie.Lee）交感兴奋，骨骼肌血管收缩，血液重新分配给重要器官。相反的情况下，骨骼肌血管就会舒张，同样的道理，只有在副交感兴奋，人体储备能量时，消化腺分泌才会增加
Q:（）能讲述一下肌肉前负荷和后负荷吗?A:（阿狸）前负荷就是初长度啊，一定范围内，前负荷增加（即初长度增加），主动张力增加。后负荷数值上就等于收缩张力（大小相等方向相反，可以看做相互作用力），后负荷增加，收缩张力增加，收缩速度减慢。
Q:（y）外科的P讲到浆细胞性乳腺炎，开头还是无菌性炎症，后面治疗为什么是抗生素？徐琦的没讲到，其他老师有讲到吗?A:（VIP）浆细胞性乳腺炎虽说是免疫性疾病，但是急性期可以是由乳汁淤积和细菌感染引起的，这个为诱因的话，那么就得用抗生素了。丁香园找的。
Q:（微光）提前下床活动，应该就是减少制动时间了吧A:（辣条）我感觉这个下床活动应该不是用患肢负重吧，应该就是下床活动，很多骨科做了内固定手术的病人，下床活动比较早，但是患肢负重可能出院的时候都还不行。
Q:（远方有家人）在某凝血功能障碍患者血浆中加入足量组织因子和钙离子后，血液凝固时间仍明显较正常人延长，该患者可能缺乏的物质是。A:FⅩⅡB:FXⅢC:FⅤD:血小板A:（Coco）V因子。V因子作为辅因子是加速凝血酶原激活的吧。
Q:（阿狸）书上讲的血友病C比血友病A.B出血症状轻微的理由是啥？没看懂
A:（只如初见）就是前面的那一段话呀9因子缺乏的话，组织因子-VII的对9的激活放大作用没了，11因子也没法激活9了；8因子缺乏的话，因子X酶复合物没了，X没法激活了…而如果只缺乏11的话，凝血酶还可以通过激活9，8来激活X，而缺乏了8，9的话，X就没法激活了…你看前面那个图就可以理解了89比11更重要因为对于10的影响更直接一点，而且9可以被7激活，要不要11无所谓
Q:（zm）请问为什么ACEI及β受体拮抗剂不适用于主动脉瓣狭窄的患者？A:（李昀昊）个人理解是主狭本来就心输出量不足贝塔阻滞剂三负会加重不足acei的话我觉得也是同理本来就心输出不足肾血流不足acei可以让肾功能一过性恶化和不能用于双侧肾动脉狭窄是一个道理。
Q:（zm）什么是窃流效应A:（勺布斯啊）冠脉其中一支病变，心绞痛发作的时候，血只流到不缺血的冠脉，加重了病变冠脉的缺血现象。
Q:（Xia）请问为什么心脏瓣膜置换术易发生胆结石A:（陈俊杰）机械瓣损伤红细胞然后可能什么成分多了导致胆结石吧。
Q:（袁小丹）肺实质变时可以有支气管呼吸音，那大量胸腔积液时为什么呼吸音音消失了？不是可以在积液区上方听到异常的支气管呼吸音吗？
A:（人非草木）你这么想，胸腔积液在壁胸膜和脏胸膜之间，呼吸音肯定传不过来了。大量胸腔积液的时候，体格检查语音震颤都消失了，上方又没有胸腔积液，它的传导通路还是正常的。肺炎实变的时候，是本来应该肺泡呼吸音的地方，传导过来了气管呼吸音。肺实变的时候叩诊浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音，如果累及到胸膜的话，还能闻及胸膜摩擦音。
Q:（冒烟儿）为什么低血钾心肌传导性降低兴奋性增高啊？A:（阿狸）低钾心肌兴奋性增高，是因为通透性降低，阈电位与静息电位差值减小，传导性也是因为差值减小，去极化时钠离子的内流的速度与幅度减小，所以传导性降低。Q:（象象）为什么舒张性心衰的射血分数正常?A:1.（阿狸）因为代偿啊。收缩功能不变，搏出量不变，舒张功能异常，充盈量减少，代偿，提高心室的充盈压，使得充盈的血正常。2.（李靠谱）冠心病早期会心肌肥厚，能量供应缺乏(一根血管一个心肌供应，心肌肥厚向心性，血管血氧相对供应不足)，间质胶原纤维增多限制顺应性，此时舒张受限明显，收缩功能代偿。后期会发生心室腔扩大，心肌离心性扩大，但更多表现为失代偿致收缩无力，射血分数下降，收缩性心衰。这是我找到的。
Q:（金猪）为啥copd的患者肺静态肺顺应性会增加啊？静态肺顺应性不是肺组织的弹性好坏吗？copd患者肺组织弹性减弱，那他顺应性应该降低吧A:（只如初见）去了解一下静态顺应性和动态顺应性区别就知道啦简单来说弹性减弱静态顺应性升高回缩受阻阻力增大动态顺应性降低
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