常规心脏手术后严重复张性肺水肿的鉴别与处

常例心脏手术后严峻复张性肺水肿的甄别与管教

翻译:胡强

国度血汗管病中间/中病院

审校:周病院

提要

复张性肺水肿(re-expansionpulmonaryedema,REPE)是一种罕有的肺膨胀并发症,个别产生于病理性肺陷落或许人为肺陷落后的再通气。从临床上喷射学搜检觉察的无病症偶病发例到伴随危及性命的严峻低氧血症的呼吸枯竭病例,REPE的呈现变异很大。本文汇报一位重度积极脉瓣合上不全、重度二尖瓣合上不全、冠状动脉强硬性心脏病、肺动脉高压的患者。该患者承受了积极脉瓣膜置换术、二尖瓣成形术、冠状动脉旁路移植术,由于REPE,术后马上进展为重度呼吸枯竭,行V-VECMO辅佐。

病例简介

62岁男性,心力枯竭(NYHAIV),由于严峻的积极脉瓣和二尖瓣合上不全、冠状动脉强硬性心脏病和肺动脉高压,浮现呼吸坚苦和疏通不耐受。近6个月一再浮现两侧胸腔积液。其余,还得了高脂血症、高血压、胃食管反流病、片刻性脑缺血,精确的抽烟史,本次病发前2年戒烟。术前TEE显示:右冠状动脉地区室壁疏通反常,积极脉瓣重度合上不全伴偏疼性返流,三尖瓣轻度返流,二尖瓣环扩充致使二尖瓣重度合上不全伴中间肠返流(CarpentierI型二尖瓣机能妨碍),肺动脉高压,EF50%。左心导管搜检显示:右冠状动脉有70%的狭隘。右心导管搜检显示:肺动脉压抬高(64/25mmHg)、肺毛细血管楔压抬高(27mmHg)。

常例药物调节病情恶化,经患者赞同,做家团队施行了积极脉瓣膜置换术、二尖瓣成形术、冠状动脉旁路移植术。术中,每隔10min赋予经冠状静脉窦逆行灌入含血停搏液,抵达舒张期停搏。取大隐静脉行右冠状动脉搭桥术,31mm二尖瓣成形环行二尖瓣成形,23mm积极脉瓣行积极瓣膜置换术。停CPB前,从胸腔抽出3L浆液性胸腔积液。停机时赋予米力农(0.mcg/kg/min)、去甲肾上腺素(6mcg/min)和垂体后叶加压素(0.04units/min)。

患者总入量:晶体液ml、胶体液ml、血液回收的红细胞ml。术中尿好,未利用任何血液成品,术后PAP为35/16mmHg。预备将患者送往ICU的进程中,气管插管内浮现泡沫状液体,并浮现SPO2消沉。飞快调度呼吸机、给以利尿剂,支气管镜搜检觉察气道平常,但有洪量渗出。术中TEE显示:积极脉瓣机能平常,无二尖瓣返流,无三尖瓣返流,无室壁疏通反常,EF约50%。胸部X光搜检显示适合预期的术后后果。

患者转到ICU后病情赶紧恶化,产生严峻的肺水肿,气管内看来洪量泡沫状液体,肺适合性恶化(峰值气道压力超出70mmHg),严峻低氧血症(PaOmmHg,%FiO2,PEEP12cmH2O)。吸入一氧化氮、静脉给以利尿剂对氧合营用无改良。TEE搜检:左右心室机能无反常,人为积极脉瓣机能平常,无二尖瓣返流,没有减弱期前疏通或左心室流出道阻滞,不能消除原由不明的非心源性肺水肿。

由于常例呼吸机帮助下(包含容量把持和压力把持的板滞通气,增进PEEP和FiO2),患者氧合没有改良。做家团队在X线和TEE带领下,床旁安置Avalon双腔导管于右边颈内静脉、紧要施行静脉-静脉体外膜氧合(V-VECMO)。

V-VECMO供给满盈的流量,氧合飞快得到改良,代谢零乱更正。36h内,停用正性肌力药和血管升压药。术后第3天撤销ECMO。术后第4天中止正压通气。术后第10天,病人出院,处境杰出。经三年随访,今朝患者无病症,无肺部后遗症

商议

复张性肺水肿是一种罕有病,19世纪中期初次报导复张性肺水肿,最罕有于大容量胸腔穿刺术后。保守开胸心脏手术在没有输血的处境下产生的病例,今朝还未报导。REPE危险成分包含年事在20-40岁之间,糖尿病,接续肺减弱,高负压胸腔引流(负值大于-20cmH2o)、引流量大于1.5L。

Feller-Kopman对名患者的回首性钻研中觉察,REPE与胸腔抽出的液体量无关。多达25%的病人由于微创心脏手术、万古间利用单肺通气,致使术后单侧肺水肿,但个别病症不显然。危险成分包含慢性阻滞性肺病、肺动脉高压、右心室机能妨碍和CPB功夫拉长。有一例对于保守CABG手术中输入新鲜冰冻血浆的患者产生REPE的报导,但本病例并未输血成品。

引流胸腔积液是心脏外科手术中的罕有做法。本例患者积液量大(3L),功夫长(4月),况且CPB功夫也较长。CPB心脏手术后由于手术创伤、血液与异物来往、缺血再灌入、低体温等可致使浑身性炎性反映归纳征(SIRS)。缺血再灌入损伤(CPB期间肺陷落)引发严峻炎症反映的临床呈现与REPE彷佛。

REPE的病理生理机制已被遍及钻研,包含多个成分。缺血再灌入损伤和由IL-8和白三烯B4介导激活的炎症级联反映、中性粒细胞和巨噬细胞进犯、表面活性物资机能妨碍和透亮膜构成引发的血管通透性增进都在其病发机制中表现效用。Sohara觉得慢性肺陷落致使肺微血管反常强硬,而后再膨胀和肺泡复张的板滞应力将会引发REPE。缺血再灌入引发的自在基毁坏和白细胞隔绝致使肺损伤。与双肺通气比拟,单肺通气接续功夫大于-min,活性氧化物的构成显著增进。在这类处境下,由于对侧肺血流分流引发的灌入不够会加剧肺损伤。

本病例中,做家觉得慢性心力枯竭归并洪量两侧慢性胸腔积液致使肺本性性陷落、接着万古间CPB,引发的REPE。飞快甄别这类危及性命的难治性呼吸机能不全,进而竖立V-VECMO,ECMO大概加剧了SIRS严峻性。病人的氧合经过V-VECMO得到改良,最后复原。做家觉得慢性洪量胸腔积液的术前引流理当做为繁杂心脏手术调理优化的一部份,同时术中理当思考周期性膨肺。

这个案例在年的ACC会议上提交,并在案例汇报会议上得到了一等奖。

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